Volume, peso seco e ultrafiltração em hemodiálise

Hemodiálise: guia prático para médicos (2026) Esta série cobre hemodiálise do zero ao avançado — princípios físicos, prescrição, adequação, volume, dialisato, acesso vascular, modalidades e complicações.

Artigos da série:

[Princípios físicos e prescrição básica]

[Kt/V e adequação dialítica]

[Manejo clínico do paciente crônico em HD]

[Volume, peso seco e ultrafiltração] ← você está aqui

[Dialisato e água para diálise]

[Acesso vascular e anticoagulação]

[Modalidades de HD crônica: HDF, diálise noturna e diária]

[HD aguda vs crônica: indicações e transição]

[Complicações intradialíticas]

Em resumo: Pressão arterial elevada e complicações cardiovasculares em hemodiálise são, na maioria das vezes, manifestações de excesso de volume — não de hipertensão primária refratária. O peso seco é o principal instrumento de controle do volume, mas sua estimativa permanece imprecisa e dependente de avaliação clínica serial. Taxas de ultrafiltração acima de 13 mL/kg/h se associam a maior mortalidade cardiovascular e devem ser evitadas — o que exige ampliar o tempo de sessão, aumentar a frequência dialítica ou reduzir o ganho de peso interdialítico. A janela terapêutica é estreita: tanto hipervolemia quanto hipovolemia crônicas aumentam mortalidade, prejudicam a função renal residual e deterioram a qualidade de vida.

A janela terapêutica estreita do volume em diálise

O controle de volume em HD vive em permanente tensão. De um lado, hipervolemia crônica gera hipertensão, remodelamento cardíaco, insuficiência cardíaca e morte. Do outro, hemodinâmica comprometida durante a ultrafiltração — hipotensão intradialítica, stunning miocárdico, isquemia cerebral — produz lesão orgânica progressiva e acelera a perda da função renal residual (FRR).

A Conferência de Controvérsias KDIGO sobre Pressão Arterial e Volume em Diálise (Flythe et al., Kidney International 2020) articulou essa tensão com clareza: corrigir a hipervolemia exige ultrafiltração que, em taxas elevadas, gera os mesmos riscos que se pretende evitar. Não há evidência de alta qualidade para definir com precisão onde traçar esse limite para cada paciente — o que torna a individualização da prescrição de volume uma das tarefas mais exigentes da nefrologia prática.

O que é peso seco

Peso seco é o menor peso corporal que um paciente em HD pode manter por um período razoável após a sessão sem desenvolver sintomas de hipovolemia (hipotensão, câimbras, tontura) e sem evidência clínica de hipervolemia (hipertensão, edema, dispneia, congestão pulmonar).

A definição é simples, mas a mensuração é fundamentalmente difícil. Diferente da ureia — que tem um marcador bioquímico direto (Kt/V) — o status volêmico não tem um gold-standard amplamente disponível e preciso. Na prática, o peso seco é uma estimativa clínica que deve ser reavaliada continuamente, especialmente após variações de peso por massa muscular, adiposidade ou estado nutricional.

Por que o peso seco muda ao longo do tempo

O peso seco não é estático. Mudanças comuns que exigem reavaliação:

Causa de aumento do peso seco (o paciente está “seco demais”): ganho de massa muscular, aumento de adiposidade, melhora do apetite após início de HD eficaz. Sinal: hipotensão intradialítica frequente, câimbras, fadiga pós-sessão, sem edema pré-HD.

Causa de redução do peso seco (o paciente está “cheio”): perda de músculo (caquexia, internação prolongada), redução de apetite, ciclos inflamatórios. Sinal: hipertensão persistente pré-HD, edema maleolar, dispneia, PA que não responde a medicamentos.

Regra prática: qualquer mudança de ± 2 kg no peso habitual do paciente deve levar à revisão crítica do peso seco alvo.

Avaliação clínica do status volêmico

A avaliação clínica ainda é o principal recurso disponível na maioria dos serviços. Os sinais e sintomas a examinar sistematicamente:

Sinais de hipervolemia

Hipertensão pré-HD persistente (especialmente se a PA melhora significativamente ao final da sessão), pressão venosa jugular elevada, edema maleolar ou sacral, crepitações pulmonares basais, dispneia ao esforço ou decúbito. Em casos mais graves: derrame pleural, ascite, congestão venosa hepática.

Ganho de peso interdialítico (GPID) elevado — acima de 1 kg/dia ou acima de 4–5% do peso seco — é o sinal mais objetivo de sobrecarga volêmica e reflete ingestão excessiva de sódio e água no intervalo entre sessões.

Sinais de hipovolemia pós-HD

Hipotensão ao final da sessão ou nas primeiras horas após a diálise, tontura ao levantar, câimbras frequentes durante ou após a sessão, fadiga intensa. PA que cai abruptamente ao atingir determinado peso durante a UF.

A “prova terapêutica” por redução progressiva do peso seco

Na ausência de ferramentas tecnológicas, a abordagem padrão é a redução gradual e monitorada do peso seco (“provocative dry weight reduction”). Reduz-se o peso seco alvo em 100–200 g por sessão enquanto se monitora tolerância hemodinâmica. Se o paciente não apresenta hipotensão intradialítica e a PA melhora com o novo peso, o peso seco estava superestimado. Se aparecem hipotensão ou câimbras sem melhora de PA, o limite foi ultrapassado.

Esse processo é demorado — pode levar semanas — e requer registro cuidadoso das pressões e sintomas de cada sessão.

Tecnologias de avaliação volêmica

O KDIGO 2020 reconhece o potencial dessas ferramentas, mas destaca a ausência de trials randomizados que demonstrem melhora em desfechos clínicos duros com seu uso rotineiro. Seu valor atual é na orientação clínica, não na substituição do julgamento.

Bioimpedância espectroscópica (BIS)

A bioimpedância espectroscópica — especialmente o BCM (Body Composition Monitor, Fresenius) — mede a composição corporal ao separar volumes intracelular (ICW) e extracelular (ECW) por análise de frequência de corrente elétrica. O resultado é expresso como “excesso de fluido” (overhydration, OH) em litros.

Pacientes com OH > +1 L ou OH/ECW > 15% têm maior mortalidade e eventos cardiovasculares em estudos observacionais. O trial BOCOMO (2014) randomizou pacientes para BIS-guided vs avaliação clínica padrão e não demonstrou diferença em hipertrofia ventricular esquerda em 12 meses — mas a progressão do estudo revelou dificuldades de implementação e variabilidade inter-serviços.

Limitações práticas: a medida varia com posição corporal, eletrólitos, inflamação e estado nutricional. Em pacientes amputados, com ascite, próteses metálicas ou acesso em membros superiores bilaterais, os resultados são menos confiáveis. A variabilidade intra e interobservador exige padronização rigorosa.

Como usar: a bioimpedância é mais útil como tendência longitudinal do que como valor absoluto. Um paciente que consistentemente mede OH +2–3 L ao longo de semanas provavelmente está hipervolêmico, mesmo que a avaliação clínica seja ambígua.

Ultrassom pulmonar com linhas B

Linhas B são artefatos ecográficos verticais que surgem quando o espaço subpleural contém água intersticial — “cometas” que se projetam da linha pleural para o fundo da tela. Cada zona ultrassonográfica com ≥ 3 linhas B indica edema pulmonar subclínico. O número total de linhas B em 8 zonas (protocolo padrão) correlaciona-se com a pressão de enchimento ventricular e com a sobrecarga hídrica pulmonar.

O ultrassom pulmonar pré-HD com ≥ 15 B-lines totais (protocolo de 8 zonas) identifica pacientes com sobrecarga volêmica relevante antes que edema clínico se manifeste. Estudos mostram que número elevado de B-lines pré-HD se associa a maior mortalidade cardiovascular e hospitalização por ICC.

Vantagem: disponível com qualquer ultrassom de bolso, treino rápido (~2–4h), reprodutível entre operadores diferentes após treinamento.

Limitação: não quantifica volume extracelular total, não diferencia edema intersticial de fibrose pulmonar, e pode estar alterado em doenças pulmonares de base.

Monitoramento de volume sanguíneo (Blood Volume Monitoring — BVM)

O BVM (disponível em máquinas Fresenius, Nipro e outras) estima a variação relativa do volume sanguíneo durante a sessão por diluição óptica do hematócrito (método Crit-Line) ou por condutividade. Mostra a curva de hemoconcentração durante a UF — quanto maior a hemoconcentração, mais próximo o paciente está do limite de sua reserva cardiovascular.

Uma queda abrupta no volume sanguíneo relativo (tipicamente > 10% de queda em relação ao início) sinaliza que o volume plasmático está sendo depletado rapidamente e que hipotensão intradialítica é iminente. Sistemas automáticos de biofeedback podem reduzir a taxa de UF ou infundir solução quando esse limiar é atingido.

Evidência: o trial CLIMB (2016) mostrou redução de episódios de hipotensão com biofeedback, mas sem redução de mortalidade ou hospitalização. Seu uso é razoável em pacientes propensos a hipotensão intradialítica frequente, mas não justificado universalmente.

Ganho de peso interdialítico (GPID)

O GPID é a diferença entre o peso pré-HD e o peso seco alvo da sessão anterior. Representa a ingestão de sódio e água no intervalo entre as sessões.

O que é normal e o que é problemático

GPID de 1–2 kg em 44h (intervalo entre segunda/quarta ou quarta/sexta) é razoavelmente aceitável. GPID > 4–5 kg por sessão — equivalente a mais de 1 kg/dia — está associado a UF elevada, hipotensão intradialítica, mortalidade cardiovascular e pior controle pressórico. Frequentemente esses pacientes necessitarão de taxa de UF > 13 ml/kg/h para controle sintomático. Também é possível que o paciente sofra mais com sintomas por desequilíbrio de solutos devido taxa de UF muito elevada.

O intervalo “longo” de fim de semana (de sexta à segunda, ~65h) produz GPID proporcionalmente maior na sessão de segunda-feira — o que explica por que a segunda-feira tem maior incidência de hipotensão intradialítica e eventos adversos. Alguns serviços prescrevem UF mais conservadora na segunda-feira justamente por isso.

O sódio, não a água, é o determinante primário do GPID

O GPID é regulado principalmente pela ingesta de sódio, não pela restrição de líquidos isoladamente. A sede é fisiologicamente estimulada pela hipernatremia — o paciente que come muito sal vai beber mais água para normalizar a osmolalidade sérica. Restringir água sem restringir sódio apenas gera sede crônica e má adesão sem redução real do GPID.

A orientação mais eficaz é restringir o sódio dietético a < 2,3 g/dia (< 100 mEq/dia), evitando alimentos processados, embutidos, conservas e temperos industrializados. A redução do GPID por restrição de sódio é mais sustentável e confortável do que a restrição hídrica isolada.

Importante: o dialisato com concentração de sódio acima do nível plasmático (>138–140 mEq/L) pode, paradoxalmente, aumentar a sede e o GPID. Esse aspecto é discutido no Dialisato e água para dialise desta série (Dialisato e água para diálise).

Ultrafiltração: taxa, limites e riscos

O que é taxa de ultrafiltração

A taxa de UF (UFR) é o volume de fluido removido por hora por quilograma de peso seco — expressa em mL/kg/h. Não confundir com o volume total de UF prescrito (ex.: “retirar 2 L na sessão”), que não captura a intensidade da remoção.

Cálculo:

UFR (mL/kg/h) = Volume de UF total (mL) / [Peso seco (kg) × Tempo de sessão (h)]

Exemplo: paciente de 70 kg, sessão de 4h, UF prescrita de 3 L: UFR = 3.000 / (70 × 4) = 3.000 / 280 = 10,7 mL/kg/h

O limiar crítico de 13 mL/kg/h

Estudos observacionais robustos estabeleceram que taxas de UF acima de 13 mL/kg/h se associam independentemente a aumento de mortalidade cardiovascular e todas as causas. O estudo de Flythe et al. (JASN 2011) com mais de 1.800 pacientes mostrou que cada incremento de 1 mL/kg/h na taxa de UF elevava o risco de morte em ~3–4%. O risk ratio para taxas > 13 vs < 10 mL/kg/h foi de 1,59 (IC 95% 1,29–1,96) para mortalidade total.

Análises subsequentes em coortes maiores replicaram esses achados. A Conferência KDIGO 2020 incorporou o limiar de 13 mL/kg/h como ponto de atenção — embora reconheça que não há RCT definindo o limiar ótimo, e que o limite pode variar conforme comorbidades, reserva cardíaca e tolerância individual.

Por que 13 mL/kg/h é problemático? Porque nessa taxa:

A velocidade de remoção de fluido supera a capacidade de reenchimento plasmático a partir dos espaços intersticiais
O volume intravascular cai abruptamente → ativa barorreflexos → vasoconstrição periférica e taquicardia
Se a reserva cardíaca é insuficiente para manter o débito diante da queda de pré-carga, hipotensão intradialítica ocorre
Mesmo sem hipotensão clínica, pode haver hipoperfusão coronariana e cerebral subclínica — o fenômeno do stunning miocárdico

Quando a taxa de UF é forçosamente alta

Nem sempre há escolha. Pacientes que ganham 3–4 kg entre sessões em um esquema de 3×/semana com sessões de 3,5h frequentemente excedem 13 mL/kg/h sem alternativa imediata. É isto ou o paciente ficar sintomático, precisar fazer sessões extras, ou mesmo intercorrer com gravidade (insuficiênca respiratória, por exemplo) em casa. As opções para reduzir a UFR são, por hierarquia de eficácia:

Estender o tempo de sessão: a intervenção mais simples. Aumentar de 3,5 para 4 horas reduz a UFR proporcionalmente — com o mesmo GPID de 2,5 L, a taxa cai de 11,9 para 10,4 mL/kg/h em um paciente de 60 kg.

Aumentar a frequência de sessões: HD 4×/semana reduz substancialmente o GPID por sessão e, consequentemente, a UFR. O maior benefício está no controle pressórico e na preservação da FRR.

Reduzir o GPID: a única solução sustentável a longo prazo. Exige educação nutricional efetiva, especialmente restrição de sódio.

Ultrafiltração isolada sequencial (isolated UF): antes da sessão com dialisato, pode-se realizar um período de UF pura (sem trocas com o banho) para reduzir a sobrecarga volumétrica com menor instabilidade hemodinâmica — discutido adiante.

Stunning miocárdico intradialítico

O fenômeno

Stunning miocárdico intradialítico é a ocorrência de disfunção ventricular regional transitória durante ou logo após a sessão de HD, sem evidência de infarto agudo — análogo ao stunning pós-isquêmico da cardiologia intervencionista, mas repetido a cada sessão.

O mecanismo central envolve hipoperfusão coronariana causada pela queda de pressão de perfusão (hipotensão intradialítica) ou por vasoconstrição coronariana reflexa mesmo sem hipotensão aparente. A alta taxa de UF amplifica esse mecanismo ao promover queda abrupta de pré-carga e ativação adrenérgica compensatória.

Evidência — estudos de Selby et al.

Selby et al. (JASN 2006, 2012) usaram ecocardiograma com dobutamina e ressonância magnética cardíaca durante sessões de HD para documentar novas alterações de motilidade regional de parede em pacientes sem coronariopatia conhecida. Em parte dos pacientes, essas alterações eram novas — apareciam durante a HD — e não estavam presentes no início da sessão.

O achado mais alarmante foi que as disfunções regionais frequentes e repetidas ao longo de meses e anos se associavam a fibrose miocárdica progressiva na ressonância com gadolínio — o que sugere que o stunning cumulativo contribui para cardiomiopatia urêmica e insuficiência cardíaca no longo prazo.

Outros marcadores de lesão miocárdica intradialítica incluem elevações de troponina pré-HD (marcador de estoque de lesão) e elevação pós-HD em subconjunto de pacientes com altas taxas de UF.

Implicações práticas

O stunning miocárdico raramente é diagnosticado na rotina clínica porque:

Frequentemente é assintomático
As alterações ecocardiográficas são transitórias
Monitoramento cardíaco contínuo durante HD não é disponível na maioria dos serviços

O diagnóstico clínico se suspeita quando pacientes apresentam:

Episódios de hipotensão intradialítica frequentes com UF moderada a alta
Troponina pré-HD persistentemente elevada sem infarto estabelecido
Piora progressiva de fração de ejeção sem causa identificada
ICC com padrão de cardiomiopatia dilatada em paciente em HD há vários anos

A prevenção é a única estratégia eficaz: reduzir a taxa de UF, evitar hipotensão intradialítica e — quando possível — utilizar dialisato resfriado (ver seção sobre temperatura).

Hipotensão intradialítica

A hipotensão intradialítica (HID) acomete 15–50% das sessões de HD, dependendo da definição utilizada. O KDIGO 2020 recomenda atenção especial quando a PAS nadir intradialítica cair abaixo de 90 mmHg, associada a sintomas ou necessidade de intervenção.

Mecanismos principais

Alta taxa de UF: o mais importante. Quando o volume intravascular cai mais rápido do que o reenchimento plasmático a partir dos compartimentos intersticiais, o débito cardíaco cai e a PA não consegue ser mantida.

Disfunção cardíaca pré-existente: pacientes com fração de ejeção reduzida, doença coronariana significativa ou hipertrofia ventricular grave têm menor reserva para tolerar quedas de pré-carga.

Autonomia autonômica comprometida: neuropatia autonômica (frequente em diabéticos) prejudica a resposta vasoconstritora à queda de volume. Esses pacientes toleram muito mal taxas de UF elevadas.

Dialisato quente: banho com temperatura > 37°C causa vasodilatação periférica e reduz a tolerância à UF — discutido abaixo.

Refeição antes da sessão: comer imediatamente antes ou durante a HD redistribui o fluxo sanguíneo para o território esplâncnico, reduzindo a reserva cardiovascular. Pacientes propensos a HID devem ser orientados a não comer durante a sessão.

Medicamentos: anti-hipertensivos de ação prolongada tomados na manhã da sessão — especialmente vasodilatadores e bloqueadores alfa — amplificam o risco. A orientação padrão é postergar essas medicações para após a sessão caso o paciente tenha a PA limítrofe ou episódios de HID frequentes.

Concentração baixa de sódio no dialisato: banho com Na < 138 mEq/L pode piorar a tolerância à UF por reduzir a osmolalidade plasmática. O ajuste do sódio do banho é discutido no Artigo 5.

Definição operacional

A definição mais prática — e com maior associação a desfechos duros — é PAS nadir < 90 mmHg durante a sessão (independentemente de sintomas), ou PAS nadir < 100 mmHg em pacientes com PAS pré-HD > 160 mmHg. Qualquer episódio que exija intervenção (infusão de salina, redução de UF, posição de Trendelenburg) também conta como IDH clinicamente relevante.

Manejo imediato de hipotensão durante a sessão

Ao identificar queda de PA durante a HD:

Reduzir ou zerar a taxa de UF imediatamente
Posicionar o paciente em Trendelenburg (supino com pernas elevadas)
Reduzir o Qb para 150–200 mL/min (reduz o retorno venoso ao coração e dá tempo para compensação)
Infundir 100–200 mL de salina 0,9% ou soro glicosado hipertônico se necessário — reservar para casos que não respondem a medidas posturais
Verificar o peso seco alvo — hipotensão recorrente nas últimas sessões sugere que o peso seco está subestimado
Investigar causas alternativas: sangramento oculto, tamponamento pericárdico, isquemia coronariana, reação alérgica ao circuito

Prevenção sistemática da hipotensão intradialítica

Temperatura do dialisato: a medida mais simples e eficaz. Usar dialisato com temperatura de 36–36,5°C em vez de 37°C ou mais. O resfriamento do dialisato promove vasoconstrição periférica reflexa, aumenta a resistência vascular e melhora a tolerância à UF. O dialisato a 35–36°C reduz a incidência de HID em até 40–50% em trials clínicos sem impacto negativo significativo no conforto do paciente.

Redução da taxa de UF: o fator mais importante para prevenção. Se o GPID for alto demais para a janela de UF tolerada, a solução é reduzir o GPID (educação nutricional, restrição de sódio) e/ou estender o tempo de sessão.

Suspensão de anti-hipertensivos na manhã da sessão: orientação padrão para todos os pacientes com risco de HID. Reiniciar após a sessão.

Não comer durante a HD: pacientes com HID frequente devem evitar alimentação durante a sessão.

Profilaxia com midodrina: alfa-agonista oral (2,5–10 mg tomados 30–60 minutos antes da sessão) que promove vasoconstrição periférica. Útil em pacientes com HID frequente resistente a outras medidas. Reduz episódios de hipotensão em trials controlados. Efeitos adversos: hipertensão supina, retenção urinária, piloereção. Há evidência de segurança razoável em curto prazo, mas dados de longo prazo são limitados.

Ultrafiltração isolada sequencial: iniciar a sessão com um período de UF sem dialisato (UF isolada), retirando 300–500 mL a uma taxa baixa antes de iniciar o dialisato. Reduz a sobrecarga volêmica inicial com maior estabilidade hemodinâmica.

Perfil de sódio e UF: variar a concentração de sódio do banho (começar alto e terminar baixo) ou variar a taxa de UF ao longo da sessão (mais intensa no início, menor no final) pode melhorar tolerância hemodinâmica em alguns pacientes — embora as evidências sejam modestas e o perfil de sódio alto ao início eleve o GPID se não houver cuidado na implementação.

Hipertensão intradialítica

Hipertensão intradialítica é o aumento paradoxal da PA durante ou imediatamente após a sessão de HD — quando o esperado seria queda. Definida operacionalmente como aumento de PAS > 10 mmHg do pré para o pós-HD, presente em pelo menos 4 de 6 sessões consecutivas.

Sua prevalência é estimada em 5–15% dos pacientes em HD e se associa a maior mortalidade, hospitalização e pior controle ambulatorial de PA.

Mecanismos fisiopatológicos

Ativação do SRAA durante a UF: a queda do volume intravascular durante a UF ativa a secreção de renina pelas células justaglomerulares do rim nativo com função residual. A angiotensina II gerada aumenta a resistência vascular periférica, elevando a PA durante a sessão.

Ativação simpática: mecanismo similar ao SRAA, amplificado em pacientes com neuropatia autonômica ou diabetes.

Endotelina-1: liberada durante estados de estresse hemodinâmico, é um potente vasoconstritor cuja contribuição para a hipertensão intradialítica foi documentada em estudos farmacológicos.

Volume ainda elevado (peso seco superestimado): o paciente chega à sessão hipervolêmico e permanece hipervolêmico mesmo após a UF porque o peso seco alvo está acima do peso seco real. É a causa mais comum e mais tratável.

Remoção de medicamentos anti-hipertensivos: alguns medicamentos (especialmente atenolol, lisinopril, captopril) são dialisáveis e têm seus níveis reduzidos durante a sessão, gerando “rebote” hipertensivo no final.

Abordagem da hipertensão intradialítica

A principal intervenção é reavaliar criticamente se o peso seco está subestimado. A hipertensão intradialítica persistente que não responde a medicamentos frequentemente resolve com a redução gradual e progressiva do peso seco alvo ao longo de semanas.

Quando a volemia está otimizada e a hipertensão intradialítica persiste, preferir anti-hipertensivos com baixa dialisabilidade: bloqueadores de canal de cálcio (anlodipino, nifedipino de liberação lenta) e betabloqueadores como carvedilol e bisoprolol (menos dialisáveis que atenolol e metoprolol). IECA e BRA têm dialisabilidade variável conforme o fármaco.

Função renal residual (FRR): o ativo mais precioso do paciente em HD

Por que preservar a FRR

A função renal residual — a fração da função renal nativa ainda presente ao iniciar HD — é um dos preditores de mortalidade mais robustos na diálise. Cada mL/min/1,73m² de TFGe residual reduz em ~10–12% o risco relativo de morte. As razões são múltiplas:

A FRR contribui com clearance de moléculas médias e grandes que a HD convencional não remove bem;
A diurese residual facilita o controle de volume entre sessões, reduzindo o GPID e a necessidade de UF agressiva;
A FRR produz hormônios (eritropoetina, vitamina D ativa) que a HD não substitui (menos doença óssea);
Pacientes com FRR têm melhor qualidade de vida e menos sintomas urêmicos residuais.

A ameaça do volume e da hipotensão intradialítica sobre a FRR

Hipotensão intradialítica repetida é a principal causa prevenível de perda acelerada da FRR em HD. Cada episódio de hipoperfusão renal significativa reduz a perfusão dos néfrons remanescentes, promovendo isquemia e fibrose túbulo-intersticial progressiva.

Taxas de UF elevadas — que, como visto, se associam a hipotensão e stunning miocárdico — também reduzem mais rapidamente a FRR. Nesse sentido, proteger a FRR e evitar UF agressiva são o mesmo objetivo com perspectivas diferentes.

Estratégias de preservação da FRR:

Evitar hipotensão intradialítica como prioridade de cada sessão;
Manter UFR < 13 mL/kg/h como regra geral — ajustando tempo de sessão se necessário;
Evitar AINEs (nefrotóxicos para nefrons remanescentes);
Preferir contraste iodado com baixo volume e pré-hidratação quando inevitável (se o paciente tolerar volume);
Monitorar a diurese residual a cada 3–6 meses com volume urinário de 24h ou RAC-U e creatinina urinária;
Considerar HD incremental (começar com 2×/semana em pacientes com FRR preservada).

Monitoramento da FRR na prática

A medida formal de TFGe residual requer coleta de urina de 24h com dosagem de ureia e creatinina. Na prática clínica de rotina, a monitorização mais pragmática é:

Volume urinário de 24h (pergunta direta ao paciente a cada 3 meses)
FRR clínica = [(clearance de ureia urinária + clearance de creatinina urinária) / 2] normalizado para 1,73m²
Eletrólitos urinários: queda da excreção urinária de sódio e uréia sinaliza perda de FRR antes que o volume urinário diminua significativamente

Pacientes anúricos (volume < 100 mL/24h) perderam a FRR funcionalmente. Nesses pacientes, todo o controle de volume depende exclusivamente da diálise — o que torna a prescrição de UF ainda mais crítica.

Ultrafiltração isolada (UF sequencial)

A UF isolada ou sequencial consiste em um período de remoção de fluido sem dialisato (com banho desligado) — a máquina filtra volume mas não faz troca de solutos. Isso preserva a osmolalidade sérica mais estável durante a UF, o que pode reduzir a ativação simpática e melhorar a tolerância hemodinâmica.

Quando considerar:

Pacientes com sobrecarga hídrica grave que necessitam de UF agressiva numa única sessão (ex.: edema agudo de pulmão controlado)
Pacientes com HID frequente e GPID alto, como “primer” hemodinâmico antes do dialisato
Situações de hospitalização com hipervolemia e instabilidade cardiovascular

Protocolo prático: 30–60 minutos de UF isolada no início da sessão com taxa de 500–800 mL/h (ajustada pelo paciente), depois iniciar o dialisato com taxa de UF mais conservadora para o restante da sessão.

Limitação: a UF isolada não provê clearance de solutos — o Kt/V de ureia de uma sessão com UF isolada prolongada pode ser inadequado se o tempo total de dialisato for reduzido. O tempo de exposição ao dialisato deve ser preservado para atingir o Kt/V alvo.

Perfis de UF e sódio

O “perfilamento” de UF consiste em variar a taxa de ultrafiltração ao longo da sessão — maior intensidade nas primeiras horas (quando o volume e a osmolalidade plasmática são mais altos e a tolerância maior) e menor nas últimas. Isso explora o fato de que a repleção plasmática a partir do interstício é mais eficiente quando há mais gradiente de pressão oncótica disponível.

Evidências sugerem modesta melhora de tolerância com perfis de UF decrescente, mas sem impacto claro em desfechos duros. O KDIGO 2020 a lista como área de pesquisa, não como prática recomendada universal.

O perfilamento de sódio (começar com Na do banho elevado, ex.: 145 mEq/L, terminando em 135 mEq/L) pode melhorar a tolerância hemodinâmica ao manter a osmolalidade plasmática mais estável. Porém, o sódio plasmático ao final da sessão pode ser maior — gerando mais sede no intervalo e aumentando o GPID. Deve ser usado com cautela e precisa monitorar o ganho de peso.

Resumo de bolso

Parâmetro	Meta / Referência
Peso seco	Menor peso sem sintomas de hipervolemia nem de hipovolemia
GPID alvo	< 1 kg/dia (< 2 kg em 44h), < 3–4% do peso seco
Taxa de UF (UFR)	< 13 mL/kg/h (meta clínica KDIGO 2020)
PAS nadir intradialítica	> 90 mmHg; intervenção se PAS < 90 mmHg ou sintomática
Temperatura do dialisato	36–36,5°C para pacientes propensos a HID
Restrição de Na dietético	< 2,3 g/dia (< 100 mEq/dia)
FRR: monitoramento	Volume urinário 24h a cada 3 meses; FRR calculada semestralmente

Perguntas frequentes

Como sei se o peso seco do meu paciente está correto?
A forma mais confiável ainda é a avaliação clínica serial. Peso seco subestimado: hipotensão intradialítica frequente, câimbras, fadiga, peso seco abaixo do qual o paciente não tolera a sessão. Peso seco superestimado: hipertensão pré-HD persistente, edema recorrente, dispneia ao esforço que não melhora com medicamentos. A tentativa terapêutica de redução gradual (100–200 g/sessão) é o teste mais robusto disponível.

Quando usar bioimpedância?
Como ferramenta complementar à clínica, especialmente quando a avaliação clínica é difícil (pacientes obesos, com edema localizado por causa não volêmica, ou com ICC grave dificultando a interpretação). O valor é maior quando rastreado ao longo do tempo como tendência do que como número isolado.

Por que o paciente que fica “cheio” no final de semana sofre mais na segunda-feira?
Pelo gap longo de ~65h (sexta → segunda ou sábado → terça). O GPID acumulado é maior, a UF necessária é maior, e a taxa de UF por hora acaba excedendo o limiar seguro. Estratégias: reduzir o peso seco alvo ligeiramente, restringir mais sódio nos finais de semana, estender a sessão de segunda-feira, ou reconsiderar HD 4×/semana para pacientes com GPID cronicamente alto.

Qual o impacto da FRR na qualidade da diálise?
Enorme. Cada mL/min/1,73m² de FRR equivale a 1–2 sessões semanais de HD convencional em termos de depuração de moléculas médias. Além disso, a diurese residual reduz GPID, melhora controle de PA e elimina solutos que a HD não consegue. Preservar a FRR deve ser objetivo explícito de cada sessão — o que significa, em última análise, evitar hipotensão intradialítica e taxas de UF excessivas.

Devo cortar anti-hipertensivos no dia da HD?
Em geral, sim — especialmente vasodilatadores potentes, alfa-bloqueadores e os IECA/BRA de longa ação. Betabloqueadores podem ser mantidos em pacientes com ICC ou fibrilação atrial, desde que a sessão seja monitorada. O critério principal é: o medicamento aumenta o risco de hipotensão intradialítica neste paciente específico? Se sim, você precisa considerar suspender. Reiniciar sempre após a sessão.

Referências

Blood pressure and volume management in dialysis: conclusions from a KDIGO Controversies Conference — Flythe JE, Chang TI, Gallagher MP et al.; Kidney International, 2020; 97: 861–876. Referência central para controle de PA e volume em diálise — KDIGO 2020.
KDIGO 2021 Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in Chronic Kidney Disease — Cheung AK, Chang TI, Cushman WC et al.; Kidney International, 2021; 99(3S): S1–S87. PMID 33637203. Guideline principal de PA em DRC; inclui recomendações para HD.
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Lung ultrasound as a tool to assess fluid status in hemodialysis patients — Borrelli S, Di Lullo L, Ravera S et al.; Current Opinion in Nephrology and Hypertension, 2022; 31(3): 266–273. PMID 35008093. Revisão sobre o uso do ultrassom pulmonar (B-lines) para monitoramento de volume em HD.
Dialysis initiation, modality choice, access, and prescription: conclusions from a KDIGO Controversies Conference — Chan CT et al.; Kidney International, 2019. Contexto de prescrição dialítica individualizada incluindo volume e UF.

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Victor H. S. Galvão

Médico — Residente em Nefrologia

Médico com experiência em medicina de emergência, atualmente residente em Nefrologia. Escreve conteúdo clínico objetivo baseado em evidências e experiência de plantão.