Manejo clínico do paciente crônico em HD – Anemia, doença óssea, hipertensão e nutrição | Hemodiálise: guia prático para médicos (2026)

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Hemodiálise: guia prático para médicos (2026) Esta série cobre hemodiálise do zero ao avançado — princípios físicos, prescrição, adequação, volume, dialisato, acesso vascular, modalidades e complicações.

Artigos da série:

1. [Princípios físicos e prescrição básica]
2. [Kt/V e adequação dialítica]
3. [Manejo clínico do paciente crônico em HD] ← você está aqui
4. [Volume, peso seco e ultrafiltração]
5. [Dialisato e água para diálise]
6. [Acesso vascular e anticoagulação]
7. [Modalidades de HD crônica: HDF, diálise noturna e diária]
8. [HD aguda vs crônica: indicações e transição]
9. [Complicações intradialíticas]

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Anemia na DRC em diálise (KDIGO 2026)

O KDIGO publicou em 2026 a atualização mais abrangente da diretriz de anemia em DRC desde 2012. A seguir, os pontos essenciais para o paciente em HD.

Definição e diagnóstico

Anemia é definida como:

• Hemoglobina < 12 g/dL em mulheres
• Hemoglobina < 13 g/dL em homens

Essas metas valem para adultos com DRC em qualquer estágio, incluindo diálise. A investigação deve incluir hemograma completo, ferro sérico, ferritina, IST (índice de saturação de transferrina), e avaliação de outras causas (deficiência de B12/folato, hipotireoidismo, inflamação, sangramento).

O KDIGO 2026 recomenda monitoramento a cada 1–3 meses para pacientes G5D (em diálise), com ajuste mais frequente se há mudança de dose de ESA, intercorrência clínica ou instabilidade dos valores.

Nova nomenclatura de deficiência de ferro (KDIGO 2026)

O KDIGO 2026 atualizou a terminologia para maior precisão fisiopatológica:

• Deficiência de ferro sistêmica (antes: “deficiência absoluta de ferro”): ↓IST e ↓ferritina — depleção real dos estoques de ferro circulante e de depósito
• Eritropoiese restrita por ferro (antes: “deficiência funcional de ferro”): ↓IST com ferritina normal ou elevada — ferro aprisionado nos estoques por hepcidinemia, não disponível para eritropoiese apesar dos estoques aparentemente adequados

Essa distinção explica por que a reposição de ferro pode elevar a hemoglobina e reduzir a dose de ESA mesmo quando a ferritina está “normal” — porque o problema é de disponibilidade, não de quantidade total.

Ferro: quando iniciar e como dar

Para pacientes em HD, o KDIGO 2026 recomenda:

Quando considerar ferro IV:

• Ferritina ≤ 500 ng/mL E IST ≤ 30%

Esse limiar é mais proativo do que o da diretriz de 2012. A mudança foi embasada principalmente pelo trial PIVOTAL (Macdougall et al., NEJM 2019), que randomizou pacientes em HD para estratégia proativa de ferro IV (400 mg/mês se ferritina < 700 e IST < 40%) versus reativa (100 mg/mês se ferritina < 200 e IST < 20%). A estratégia proativa reduziu o endpoint composto de morte/infarto/AVC/hospitalização por ICC (HR 0,85; IC 95% 0,73–1,00), além de diminuir a dose de ESA em 19%.

Via preferencial: IV em pacientes em HD. A via oral é menos eficaz pela baixa absorção intestinal em pacientes urêmicos e pela hepcidinemia elevada que reduz ainda mais o transporte intestinal. A via IV também tem a vantagem de ser administrada durante a sessão de HD, com alta adesão.

Doses e formulações comuns (IV):

• Sacarato de ferro (ferro sacarose): 100–200 mg em sessões consecutivas; dose total de reposição ajustada pela ferritina-alvo.
• Gluconato de ferro: 125 mg IV, administrado nas sessões
• Ferro carboximaltose: formulações de alta dose — mais usado fora de HD; não recomendado de rotina durante sessão de HD por risco de hipofosfatemia

Manutenção: após reposição adequada, monitorar a cada 3 meses. Perdas de ferro em HD são significativas (sangue retido no circuito, coletas laboratoriais frequentes, sangramento gastrointestinal). Muitos pacientes precisam de ferro IV regular de manutenção.

Quando investigar mais: ferritina < 45 ng/mL ou anemia microcítica com VCM < 80 fL devem levar à investigação de sangramento ativo e encaminhamento para especialista (gastroenterologia, urologia, ginecologia conforme o contexto).

ESA (agentes estimuladores da eritropoiese): quando iniciar e como titular

Quando iniciar em HD: o KDIGO 2026 recomenda considerar o início do ESA quando Hb ≤ 9–10 g/dL. O limiar de 9 g/dL é mais conservador e preferível em pacientes com maior risco de eventos adversos associados ao ESA (AVC prévio, trombose de acesso, neoplasia ativa). O limiar de 10 g/dL pode ser adotado em candidatos a transplante (para evitar transfusões e sensibilização) e pacientes com sintomas atribuíveis à anemia.

Meta de hemoglobina com ESA: manter Hb < 11,5 g/dL como alvo geral nos adultos. A meta de 10–11,5 g/dL representa o equilíbrio entre benefício sintomático e segurança cardiovascular — os estudos que tentaram atingir Hb > 12–13 g/dL (CREATE, CHOIR, TREAT) mostraram maior risco de AVC e eventos tromboembólicos sem benefício de mortalidade ou qualidade de vida.

Ajuste de dose: reavalie a dose do ESA com intervalo mínimo de 4 semanas (não ajustar mais frequentemente para evitar oscilações). Se a Hb sobe mais de 1 g/dL em 4 semanas, reduzir a dose. Se não responde adequadamente, investigar causas de resistência antes de elevar a dose indefinidamente.

Formulações de ESA disponíveis (referência):

ESA	Via	Frequência habitual em HD
Epoetina alfa/beta	IV ou SC	3×/semana (ou conforme protocolo)
Darbepoetina alfa	IV ou SC	Semanal ou quinzenal
Metoxi-PEG-epoetina beta	IV ou SC	Mensal

A escolha depende do protocolo do serviço, custo e conveniência logística. Um detalhe importante: o uso da epoetina SC é preferível por custo-efetividade, mas ela pode sim ser aplicar endovenosa. Darbepoetina e metoxi-PEG-epoetina têm meia-vida mais longa e são convenientes para pacientes que não conseguem comparecer para aplicação frequente.

HIF-PHI (inibidores da prolil-hidroxilase do HIF): classe nova que estabiliza o fator induzível por hipóxia, estimulando a eritropoiese por mecanismo fisiológico. O KDIGO 2026 não os recomenda como primeira linha em relação aos ESA, devido a preocupações de segurança cardiovascular ainda não esclarecidas nos trials e limitações metodológicas dos estudos disponíveis. Podem ser uma opção em pacientes com resistência ao ESA documentada ou em contextos onde o ESA não está disponível. Por enquanto, no Brasil, essa classe de medicamento não está aprovada pela ANVISA.

Resistência ao ESA: causas e abordagem

Define-se resistência ao ESA quando a dose é muito elevada para manter a meta de Hb ou quando a Hb não responde a doses adequadas. A abordagem é sistemática:

Causas mais comuns:

• Deficiência de ferro (a mais frequente — verifique IST e ferritina antes de qualquer outra investigação)
• Infecção ou inflamação ativa (elevação de PCR → hepcidinemia → bloqueio do ferro)
• Hiperparatireoidismo grave (fibrose medular)
• Perdas de sangue (acesso, gastrointestinal, coletas frequentes)
• Sessões de HD encurtadas (dose dialítica inadequada — uremia suprime eritropoiese)
• Deficiência de B12 ou folato
• Hipotireoidismo
• Hemólise (verificar haptoglobina, LDH, bilirrubina indireta)
• Mieloma ou outras doenças hematológicas
• Aplasia pura de células vermelhas (APCV) por anticorpos anti-ESA — rara, mas grave; avaliar em resistência severa após ESA SC prolongado

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DRC-DMO: distúrbio mineral e ósseo (KDIGO CKD-MBD 2017)

O DRC-MBD é um dos principais problemas do paciente crônico em HD e abrange alterações em cálcio, fósforo, PTH, vitamina D e doença óssea. A seguir, os pontos práticos para o dia a dia.

Monitorização laboratorial em G5D

Em pacientes em HD, o KDIGO 2017 recomenda:

• Cálcio e fósforo: a cada 1–3 meses
• PTH intacto: a cada 3–6 meses
• Fosfatase alcalina: anualmente (ou mais frequente se PTH elevado)
• 25-hidroxivitamina D: avaliação inicial; reposição se deficiente

Fósforo e hiperfosfatemia

O KDIGO 2017 eliminou a sugestão anterior de manter o fósforo sérico “dentro da normalidade” para pacientes G3a–G4 (não dialíticos), reconhecendo ausência de evidência de que reduzir fósforo com quelantes melhore desfechos clínicos nessa população.

Para pacientes G5D (ClCr < 15 ml/min/1.73m² e em diálise): o tratamento é indicado quando o fósforo está aumentando ou se mantendo persistentemente elevado. A meta é aproximar do valor normal, mas não há número específico com evidência de nível 1. Na prática, a maioria dos serviços trabalha com alvo de fósforo < 5,5 mg/dL (1,78 mmol/L), mas isso não está formalmente recomendado pelo KDIGO 2017 como alvo explícito.

Abordagem em camadas:

1. Dieta: reduzir ingestão de fósforo inorgânico (aditivos em alimentos processados, bebidas de cola, produtos ultraprocessados). O fósforo inorgânico de aditivos tem absorção intestinal de quase 100% — muito maior que o fósforo orgânico de proteínas animais (~50%) ou vegetais (~40%). Orientar o paciente a evitar alimentos com fosfato no rótulo (E339, E452, etc.) tem impacto prático muito significativo.

A restrição de proteína para controlar fósforo não é recomendada — compromete o estado nutricional sem benefício claro. A recomendação de ingesta proteica em pacientes em HD é de 1.2 mg/kg/dia. Um exemplo: em um paciente de 65 kg, isso será o equivalente a 260 g de frango já pronto (cozido ou grelhado).

2. Diálise: HD 3×/semana tem clearance de fósforo limitado pela redistribuição dos compartimentos intracelulares ao longo da sessão (o fósforo sérico cai rápido no início e depois há “reequilíbrio” dos estoques intracelulares). Modalidades de longa duração ou mais frequentes melhoram significativamente o controle do fósforo — essas modalidade serão mais detalhadas nos próximos artigos da série.

3. Quelantes de fósforo: indicados quando dieta e diálise não são suficientes.

Classe	Exemplos	Vantagem	Desvantagem
À base de cálcio	Carbonato de cálcio, acetato de cálcio	Baratos, disponíveis	Hipercalcemia; balanço positivo de cálcio; calcificação vascular
Sem cálcio, sem alumínio	Sevelamer HCl/carbonato, carbonato de lantânio, citrato férrico, oxihidróxido de ferro sacarose	Sem carga de cálcio; sevelamer também reduz colesterol LDL	Maior custo; GI frequente com sevelamer
À base de alumínio	Hidróxido de alumínio	Eficaz	Evitar uso! — toxicidade por alumínio é muito comum no Brasil (encefalopatia, osteomalácia, anemia microcítica)

O KDIGO 2017 sugere restringir a dose de quelantes à base de cálcio (recomendação 2B), especialmente em pacientes com hipercalcemia, calcificações vasculares ou doença óssea adinâmica. A troca para quelantes sem cálcio é preferível nessas situações. Mas o ajuste de medicações tem que ser individualizado para cada paciente.

Fosfato de ferro (citrato férrico): além de quelante, fornece ferro absorvível — útil em pacientes com deficiência de ferro concomitante, mas requer atenção para não sobrepor com ferro IV.

Cálcio e hipercalcemia

Hipercalcemia (cálcio total > 10,2 mg/dL ou cálcio corrigido para albumina > 10,2 mg/dL) em HD deve levar a:

• Redução ou suspensão de quelantes à base de cálcio
• Redução do cálcio do banho de diálise (de 3,0 para 2,5 mEq/L) — Apesar de ajudar a controlar melhor o cálcio, o banho pobre em cálcio estimula o aumento do PTH
• Redução de calcitriol ou análogo de vitamina D ativo — Estimulam a reabsorção de cálcio e fósforo pelo TGI
• Avaliação de hiperparatireoidismo primário coexistente (raro, mas possível)

PTH e hiperparatireoidismo secundário

Para pacientes G5D, o KDIGO 2017 sugere manter o iPTH entre 2 e 9 vezes o limite superior da normalidade do ensaio (a recomendação é fraca, o nível de evidência não é tão bom, mas é a recomendação atual). Para ensaios com limite superior de normalidade ≈ 65 pg/mL, isso corresponde a iPTH de aproximadamente 130–585 pg/mL.

Na prática clínica, a maioria dos serviços trabalha com alvo de iPTH entre 150 e 500–600 pg/mL. Valores acima de 600 pg/mL persistentes estão associados à doença óssea de alto remodelamento (osteíte fibrosa cística), fraturas e calcificações extraesqueléticas. Valores abaixo de 100 pg/mL persistentes sugerem doença óssea adinâmica — igualmente problemática (fracturas, hipercalcemia).

Estratégias de manejo do PTH:

1. Corrigir o fósforo e o cálcio: hiperfosfatemia e hipocalcemia são os estímulos mais potentes para a síntese e liberação de PTH. Antes de iniciar qualquer terapia supressora, garantir que fósforo e cálcio estejam controlados (com controle da dieta, dialise otimizada e quelantes).

2. Vitamina D: repor deficiência de 25-hidroxivitamina D (colecalciferol ou ergocalciferol). Em pacientes G5D com PTH acima do alvo, é necessário adicionar análogos de vitamina D ativa (calcitriol, paricalcitol) para suprimir diretamente a síntese de PTH pelas paratireoides. Como o rim perde a função, há redução da conversão da vitamina D em 1,25-dihidroxivitamina D e, portanto, não há a forma ativa.

3. Calcimiméticos: quando a vitamina D ativa não é suficiente ou é limitada por hipercalcemia/hiperfosfatemia:

• Cinacalcet (oral): 30–90 mg/dia; reduz PTH, cálcio e fósforo; principal limitação é náusea/vômito (melhora ao tomar durante a refeição) e hipocalcemia. O trial EVOLVE (Chertow et al., NEJM 2012) não atingiu seu endpoint primário (composto morte/eventos cardiovasculares) na análise de intenção de tratar, mas análise secundária por propensão-score e metanálise subsequente sugerem benefício cardiovascular e redução de paratireoidectomia.
• Etelcalcetide (IV, ao final de cada sessão de HD): 5–15 mg 3×/semana; vantagem da via IV (adesão garantida); reduz PTH de forma mais potente que cinacalcet em trials de fase 3 (EVOLVE-2); também causa hipocalcemia. Mas não é comercializado no Brasil.

4. Paratireoidectomia: indicada quando há hiperparatireoidismo grave (iPTH persistentemente > 800–1000 pg/mL), não responsivo ao tratamento clínico, especialmente com hipercalcemia, hiperfosfatemia ou calcificação progressiva. Paratireoidectomia subtotal ou total com autoimplante são as técnicas usadas.

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Hipertensão arterial no paciente em HD

Hipertensão é quase universal nos pacientes em HD e é o principal fator de risco cardiovascular modificável dessa população. As causas são múltiplas e frequentemente coexistem.

Causas de hipertensão em HD

Hipervolemia (a mais importante): expansão do volume extracelular por sobrecarga hídrica-salina é o mecanismo dominante na maioria dos pacientes em HD. A correção do peso seco — e manutenção do paciente euvolêmico — é a intervenção mais eficaz para controle pressórico.

Ativação do SRAA: vasoconstrição por angiotensina II mediada por isquemia renal residual e hipervolemia mantêm a PA elevada mesmo em pacientes “secos”.

Ativação simpática: elevada em DRC e potencializada pelos episódios de hipoperfusão renal e pela inflamação crônica. Inclusive, a ativação do SRAA associada a ativação simpática é responsável pelo pico pressórico de alguns pacientes apenas durante a sessão de hemodiálise.

Rigidez arterial: calcificação vascular da camada média, progressiva, reduz a complacência das grandes artérias, levando à hipertensão sistólica isolada — especialmente na população dialítica mais idosa e naqueles pacientes que não tiveram bom seguimento de crônicos. PTH elevado, calcio e fósforo persistentemente altos favorecem a calcificação.

Causas específicas: eritropoetina em doses altas (vasoconstricção mediada por endotelina), hiperparatireoidismo, distúrbios do sono (apneia obstrutiva frequente nessa população).

Metas pressóricas em HD

A medição de PA em HD é peculiar: a PA pré-HD e pós-HD têm significados diferentes e ambas têm valor prognóstico. PA pré-HD elevada reflete hipervolemia; PA pós-HD elevada sugere hipertensão mais resistente ao controle de volume.

Referência prática: alvo de PA pré-HD < 140/90 mmHg é o mais usado clinicamente, com base nas diretrizes KDIGO BP 2021 e KDOQI Commentary 2022. O alvo < 130/80 mmHg pode ser aplicado em pacientes selecionados com baixo risco de hipotensão intradialítica, mas sua implementação em HD depende de medição padronizada de PA — que não é rotina na maioria dos serviços.

PA pós-HD < 130/80 mmHg como alvo não tem evidência robusta nessa população específica.

Abordagem não farmacológica: sempre primeiro

Restrição de sódio e água: o ganho de peso interdialítico (GIPD) < 1 kg/dia reflete boa adesão à restrição hidrossalina. Reduzir a ingesta de sódio (< 2,3 g/dia de sódio ou < 5,8 g de sal) é a intervenção mais eficaz para reduzir ganho interdialítico e, consequentemente, a PA e a necessidade de medicamentos.

Otimização do peso seco: o médico deve reavaliar o peso seco regularmente. Hipertensão persistente apesar de muitos anti-hipertensivos muitas vezes é hipervolemia não reconhecida — ajustar progressivamente o peso seco alvo é mais eficaz que acumular medicamentos. Idealmente, deve ser realizada bioimpedância (especificamente a Body Composition Monitor) para definir o peso seco do paciente.

Suspender anti-hipertensivos nas manhãs de HD: a maioria dos anti-hipertensivos de ação prolongada tomados na manhã da sessão amplifica o risco de hipotensão intradialítica. É comum a recomendação de suspender ou adiar anti-hipertensivos para após a sessão nesse dia. Mas é importante avaliar o porque do uso do medicamento. Alguns deles são usados para melhor controle de insuficiência cardíaca (IC) e por isso é fundamental avaliar qual o maior risco do paciente entre a adequação da diálise e o tratamento da IC.

Tratamento farmacológico

Quando hipervolemia está controlada e a PA permanece elevada, inicia-se tratamento farmacológico.

IECA e BRA: são preferidos quando há proteinúria residual significativa, DRC progressiva ou após infarto do miocárdio. Em HD, o papel renoprotetor é menor (função renal residual já mínima), mas há dados de proteção cardiovascular. O principal risco é hipercalemia — monitorar potássio com atenção, especialmente na sessão de diálise seguinte ao início ou aumento de dose.

Betabloqueadores: são a principal escolha para o controle pressórico do paciente DRC em HD. Principalmente o carvedilol por não ser dialisável e ter excreção predominantemente hepática. É uma classe especialmente util pelo racional fisiopatológico da hipertensão no paciente em HD (atividade simpática) e também pelo perfil dos pacientes: muitos com HVE, ICC, arritmias, e coronariopatia. Carvedilol tem dados de redução de mortalidade em ICC. Atenolol e metoprolol são parcialmente dialisáveis — dose pós-HD pode ser necessária para reposição.

Betabloqueador	Cardiosseletivo	Dialisabilidade	Implicação prática
Atenolol	Sim	Alta	Pode ser dado pós-HD, inclusive 3x/semana
Metoprolol	Sim	Alta	Preferir dose após HD ou à noite nos dias de HD
Bisoprolol	Sim	Intermediária/controversa	Usar com cautela, dose baixa, monitorar
Carvedilol	Não seletivo + alfa-1	Baixa	Não sai na HD; maior risco de hipotensão intradialítica
Labetalol	Não seletivo + alfa-1	Baixa	Pode causar hipotensão/ortostatismo
Propranolol	Não seletivo	Baixa	Menos usado; cuidado em DPOC/asma/hipoglicemia

O fato de não ser dialisável pressupõe um controle mais estável durante a HD, porém, é importante ficar atento a hipotensão intradialítica. O KDIGO também comenta que pode ser prudente evitar medicações não dialisáveis em pacientes com hipotensão intradialítica frequente.

Bloqueadores de canal de cálcio: bem tolerados, não causam hipercalemia, não aumentam risco de hipotensão intradialítica de forma significativa. Primeira linha em pacientes sem indicação específica para IECA/BRA.

Diuréticos: apenas em pacientes com diurese residual > 300–500 mL/dia. Furosemida pode manter diurese residual mais prolongada — a diurese residual é protetora de mortalidade na HD e deve ser preservada. Ajuda a controlar melhor o volume, necessitando de menor UF nas sessões de HD; melhor controle de eletrólitos; menos hipervolemia. Em pacientes anúricos, diuréticos não têm efeito.

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Nutrição e monitorização laboratorial mensal

Albumina como marcador de desfecho

Albumina sérica < 3,5 g/dL é um dos preditores de mortalidade mais robustos em HD. Porém, albumina é marcador de inflamação e estado nutricional, não um alvo terapêutico direto — repor albumina exogenamente sem tratar a causa da hipoalbuminemia não melhora desfechos.

Causas de albumina baixa em HD: inflamação crônica (a mais comum), desnutrição proteico-calórica, perdas pelo dialisador (pequena, mas real), síndrome nefrótica residual, insuficiência hepática.

nPCR (normalized protein catabolic rate): indicador de ingesta proteica; alvo de 1,0–1,2 g/kg/dia de proteína. Calculado a partir de dados de ureia (ureia pré-HD da sessão e do início da próxima sessão). Quando disponível, é mais direto do que albumina para avaliar ingesta proteica.

Checklist laboratorial mensal no paciente em HD

Domínio	Exames	Frequência
Adequação	Kt/V (ureia pré e pós), URR	Mensal
Volemia e PA	Peso seco, ganho interdialítico, PA pré/pós, hipotensão intradialítica	Toda sessão
Eletrólitos e ácido-base	Potássio, bicarbonato, sódio, cálcio, fósforo	Mensal
Anemia	Hemoglobina, ferritina, IST, dose de ESA e ferro IV	Mensal (1–3 meses)
DRC-MBD	Cálcio, fósforo, iPTH, fosfatase alcalina	Mensal (PTH a cada 3–6 meses)
Nutrição	Albumina, peso, apetite, nPCR	Mensal
Lipídios e outros	Colesterol, triglicérides, glicemia (se DM)	Trimestral
Vitaminas	25-OH-vitamina D	Anual ou conforme déficit

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Resumo de bolso

Parâmetro	Meta / Referência
spKt/V	≥ 1,4 (alvo); ≥ 1,2 (mínimo)
URR	≥ 70%
Hemoglobina	10–11,5 g/dL com ESA
Iniciar ESA	Hb ≤ 9–10 g/dL (KDIGO 2026)
Ferro IV em HD	Considerar quando ferritina ≤ 500 ng/mL e IST ≤ 30% (KDIGO 2026)
Fósforo	Tratar se persistentemente elevado; alvo prático < 5,5 mg/dL
iPTH em G5D	2–9× limite superior da normalidade do ensaio (≈ 130–585 pg/mL)
Cálcio total	≤ 10,2 mg/dL; evitar hipercalcemia
PA pré-HD	< 140/90 mmHg (referência prática)
Albumina	> 3,5 g/dL (marcador de desfecho)
Proteína na dieta	1,0–1,2 g/kg/dia

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Perguntas frequentes

O que fazer quando a ferritina está 800 ng/mL mas o IST é 15%?
Isso é eritropoiese restrita por ferro (antiga deficiência funcional). O ferro está armazenado mas não disponível — bloqueado pela hepcidinemia elevada, frequentemente associada a inflamação. Se não há inflamação ativa, o KDIGO 2026 ainda permite ensaio de ferro IV nessa situação (ferritina ≤ 500 não se aplica, pois está > 500). A abordagem deve incluir investigar e tratar a inflamação. Ferro IV pode ser tentado com monitorização — se não houver resposta de TSAT ou Hb em 4–8 semanas, reconsiderar.

Quando paratireoidectomia vs. calcimimético?
Não são mutuamente exclusivos — calcimimético é usado enquanto prepara o paciente para cirurgia ou quando a cirurgia é contraindicada. Em geral, calcimimético é primeira linha para PTH 600–800 pg/mL com falha de vitamina D ativa. Paratireoidectomia é indicada em PTH > 800–1000 pg/mL persistente, especialmente com hipercalcemia, hiperfosfatemia grave ou calcificação progressiva. A decisão deve considerar o risco cirúrgico do paciente.

O betabloqueador não é contraindicado por hipotensão intradialítica?
Não sistematicamente. O risco de hipotensão intradialítica é maior com vasodilatadores (especialmente IECA, BRA, bloqueadores alfa). Betabloqueadores têm efeito vasodilatador menor e são geralmente bem tolerados — especialmente carvedilol e bisoprolol. A manobra mais importante é suspender os anti-hipertensivos nas manhãs de HD; após a sessão, tomá-los normalmente.

HIF-PHI tem indicação formal em HD no Brasil?
Roxadustate e daprodustat estão aprovados no Brasil para DRC em diálise e pré-diálise. O KDIGO 2026 não os recomenda como primeira linha sobre ESA por preocupações de segurança CV ainda em avaliação. São uma alternativa válida em pacientes com resistência ao ESA documentada ou acesso difícil ao ESA. A decisão deve ser compartilhada com o paciente considerando custo, via oral (vantagem) e incerteza sobre eventos CV em longo prazo.

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Referências

1. Executive Summary of the KDIGO 2026 Clinical Practice Guideline for the Management of Anemia in Chronic Kidney Disease (CKD) — Babitt JL et al.; Kidney International, 2026. Referência central para anemia em DRC/HD — nova nomenclatura, limiares de ferro e metas de Hb com ESA.
2. UK kidney association clinical practice guideline: update of anaemia of chronic kidney disease — Bhandari S et al.; BMC Nephrology, 2025. Atualização 2025 com HIF-PHI, limiares de ferro e aspectos práticos regionais.
3. Proactive IV iron supplementation (PIVOTAL trial) — Macdougall IC et al.; New England Journal of Medicine, 2019. Proative iron (400 mg/mês se ferritina < 700 e TSAT < 40%) vs reativa: redução de 15% no endpoint composto morte/CV (HR 0,85) e 19% menos ESA.
4. Executive summary of the 2017 KDIGO CKD-MBD Guideline Update — Ketteler M et al.; Kidney International, 2017. Referência central para fósforo, PTH, cálcio e quelantes na DRC-MBD.
5. KDOQI US Commentary on the 2017 KDIGO CKD-MBD Update — Isakova T et al.; American Journal of Kidney Diseases, 2017. Aplicação prática das recomendações KDIGO CKD-MBD no contexto norte-americano.
6. Effect of Cinacalcet on Cardiovascular Disease in Patients Undergoing Dialysis — EVOLVE Trial — Chertow GM et al.; New England Journal of Medicine, 2012. Trial de referência sobre cinacalcet em HD: endpoint primário não atingido na análise de intenção de tratar; análise secundária sugere benefício cardiovascular.
7. KDOQI US Commentary on the 2021 KDIGO Clinical Practice Guideline for the Management of Blood Pressure in CKD — Drawz P, Whelton P et al.; American Journal of Kidney Diseases, 2022. Referência para metas de PA em DRC e HD.

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Próximo artigo → [3: Volume, peso seco e ultrafiltração]

Revise as diretrizes vigentes para atualizações.