Injúria Renal Aguda (IRA) Associada ao Contraste Iodado (2026)

Resposta direta

Contraste intravenoso (tomografia computadorizada com contraste): em DRC estágios 1–3 (TFGe >30 mL/min/1,73 m²), o risco de IRA causalmente atribuída ao contraste moderno é muito baixo — provavelmente superestimado pela ausência histórica de grupo controle adequado;
Contraste intra-arterial (angiografia coronariana, ICP): associação mais robusta e biologicamente plausível; profilaxia com salina isotônica é recomendada em pacientes de alto risco;
N-acetilcisteína e bicarbonato de sódio: sem benefício adicional sobre hidratação com salina (trial PRESERVE, NEJM 2018);
⚠️ Renalismo — negar exames contrastados indicados por medo de IRA associada ao contraste (IRA-AC) — provavelmente causa mais dano do que o próprio contraste na maioria dos contextos.

1. Definição e nomenclatura

A injúria renal aguda associada ao contraste (IRA-AC, do inglês contrast-associated AKI, CA-AKI) é definida como qualquer IRA que ocorre após a exposição a meio de contraste iodado, independentemente de causalidade. O termo mais antigo — nefropatia induzida por contraste (NIC) ou contrast-induced nephropathy, CIN — foi deliberadamente substituído porque carregava implícita uma relação causal que nem sempre existe.

Em 2020, o American College of Radiology (ACR) e a National Kidney Foundation (NKF) publicaram um consenso que formalizou a distinção entre dois conceitos:

IRA-IC (contrast-induced AKI, CI-AKI): IRA causalmente atribuída à administração do contraste — ou seja, ocorreria apenas em sua presença
IRA-AC (contrast-associated AKI, CA-AKI): IRA coincidente à administração do contraste — engloba tanto a IRA-IC quanto a IRA que teria ocorrido de qualquer modo pelo estado clínico do paciente

Essa distinção não é meramente semântica. Ela explica por que estudos sem grupo controle adequado superestimaram sistematicamente a incidência de nefrotoxicidade por contraste por décadas — e por que parte da “epidemia” de LRA-AC em pacientes de alta complexidade reflete a gravidade da doença de base, não o contraste em si.

A definição bioquímica mais usada em ensaios clínicos: aumento de creatinina sérica ≥0,5 mg/dL (≥44 µmol/L) ou ≥25% em relação ao basal nas primeiras 48–96 horas após a administração do contraste, na ausência de outras causas identificáveis.

2. Fisiopatologia

Os mecanismos pelos quais o contraste pode lesar o rim convergem em dois eixos principais:

A. Efeitos citotóxicos diretos

Os meios de contraste iodados exercem toxicidade direta sobre células tubulares e endoteliais renais, induzindo vacuolização osmótica, disfunção mitocondrial, estresse oxidativo (via produção de radicais livres de oxigênio) e ativação de vias apoptóticas (caspase-3 e caspase-9). O resultado é necrose tubular aguda de graus variáveis.

B. Vasoconstrição intrarenal e hipóxia medular

O contraste estimula a liberação de adenosina e endotelina, ao mesmo tempo que reduz a síntese de óxido nítrico e prostaciclina. O balanço resulta em vasoconstrição intrarenal preferencial — com evidência de constrição mais pronunciada na arteríola aferente do que na eferente — comprometendo o fluxo na medula renal externa, região de alta demanda metabólica e baixa tensão de oxigênio basal.

Ambos os mecanismos se retroalimentam: a isquemia medular amplifica o estresse oxidativo, que por sua vez intensifica a vasoconstrição e a citotoxicidade.

Por que esses mecanismos são mais relevantes no contraste intra-arterial?

No contraste intravenoso, o meio de contraste chega ao rim após diluição sistêmica e pulmonar, resultando em concentrações renais significativamente menores. No contraste intra-arterial (especialmente na circulação coronariana, com primeira passagem renal), além de concentrações muito mais atingirem os túbulos proximais e a vasculatura renal, o volume usado nos exames é tipicamente maior. Isso explica, em parte, a diferença de risco observada entre as duas vias.

3. Epidemiologia: o tamanho real do problema

3.1 Contraste intravenoso

A questão “o contraste IV realmente causa IRA?” foi desafiada em profundidade na última década. Estudos com desenho mais rigoroso — utilizando propensity score matching para comparar pacientes que receberam TC com contraste versus TC sem contraste — não demonstraram aumento de risco de IRA na maioria dos subgrupos com DRC 1–3 (TFGe >30 mL/min/1,73 m²).

Em um dos maiores estudos com esse desenho, envolvendo 21.372 incidentes emparelhados, não houve diferença de risco de IRA entre os que receberam TC com contraste e os que não receberam. Esse achado se manteve em subgrupos estratificados por creatinina basal até >2,0 mg/dL.

Uma coorte prospectiva brasileira, relevante para nossa realidade, foi publicada em 2024 por Ribeiro et al. a partir do Hospital de Clínicas de Porto Alegre, com 1.003 pacientes submetidos a TC (514 com contraste, 489 sem contraste). A incidência de IRA-AC pelo critério de aumento absoluto foi de 10,1% no grupo exposto ao contraste e 12,4% no grupo controle — com o grupo controle tendo numericamente mais IRA. Após ajuste multivariável para sexo, idade, diabetes, hipertensão e uso de diuréticos e AINEs, o uso de contraste não se correlacionou com pior função renal pós-TC (p = 0,72). O único preditor independente de função renal pós-TC foi a função renal basal (p <0,001).

O posicionamento do consenso ACR-NKF 2020 reflete esse corpo de evidências:

“O risco de IRA após contraste IV tem sido superestimado, principalmente pela ausência histórica de grupos controle adequados que separem a IRA-IC da IRA-AC.”

O limiar de TFGe <30 mL/min/1,73 m² foi definido como o ponto abaixo do qual a possibilidade de IRA causalmente atribuída ao contraste IV justifica consideração de profilaxia ou avaliação individualizada. Acima disso — inclusive em pacientes diabéticos, conforme o mesmo consenso — o risco é suficientemente baixo para não indicar profilaxia rotineira ou atraso diagnóstico.

3.2 Contraste intra-arterial

A história é diferente na via intra-arterial. A incidência de IRA-AC após intervenção coronária percutânea (ICP) varia de 2 a 20% dependendo da função renal basal, com risco >20% em pacientes de alto risco (DRC avançada, diabetes, ICC, anemia, volume de contraste elevado). Uma revisão sistemática mostrou incidência de 9% de IRA-AC e 0,5% de necessidade de diálise após contraste intra-arterial.

A diferença em relação ao contraste IV é biologicamente plausível: concentrações mais altas, volume frequentemente maior, e contexto clínico e hemodinâmico mais instável (procedimentos em pacientes com síndrome coronariana aguda, por exemplo).

3.3 Incidência de IRA-IC vs IRA-AC

O editorial de Perazella (Kidney360, 2025) sintetiza bem os dados atuais:

Cenário	IRA-IC (causalmente atribuída)	IRA-AC (associada, inclui coincidente)
DRC 3a (TFGe 45–60)	~0–2%	~10%
DRC 3b (TFGe 30–45)	~0–2%	~15%
DRC 4–5 (TFGe <30)	~0–17%	~30%

A implicação prática: a maioria da “nefropatia por contraste” observada clinicamente — especialmente em pacientes hospitalizados graves — é IRA-AC, não IRA-IC. Parte substancial teria ocorrido independentemente do uso do contraste.

4. Fatores de risco

4.1 Relacionados ao paciente

DRC (principal fator de risco independente): TFGe basal é o preditor mais robusto de LRA-AC
Diabetes mellitus (amplifica o risco, sobretudo na coexistência com DRC)
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e baixo débito cardíaco
Anemia
Hipovolemia / hipotensão periprocedimento
Idade avançada
Uso concomitante de nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos, inibidores de calcineurina)
RAC (relação albumina-creatinina urinária) elevada: dado recente do subestudo BEACON do trial PRESERVE mostrou RAC >300 mg/g associada a OR 2,03 para eventos cardiovasculares em 90 dias, mesmo sem LRA-AC

4.2 Relacionados ao procedimento

Volume de contraste administrado (risco aumenta proporcionalmente)
Via intra-arterial vs intravenosa
Osmolalidade do contraste (agentes de alta osmolalidade têm maior nefrotoxicidade; agentes iso e hipo-osmolares são preferidos)
Múltiplas exposições em 72 horas

4.3 Escore de Mehran (para ICP)

O escore de Mehran (2004) permanece a ferramenta clínica mais difundida para estratificação de risco de IRA-AC após ICP, atribuindo pontos para: hipotensão, uso de balão intra-aórtico, ICC, idade, anemia, diabetes, volume de contraste e TFGe basal.

Pontuação	Risco de IRA-AC
<6 pontos	7,5%
6–10 pontos	14%
11–16 pontos	26%
>16 pontos	57%

5. IRA-AC e eventos cardiovasculares

Uma questão clínica relevante é se a IRA-AC aumenta o risco de desfechos cardiovasculares ou se simplesmente a acompanha como epifenômeno da doença de base.

O subestudo BEACON do trial PRESERVE (Murugan et al., Clinical Kidney Journal, 2023) investigou exatamente isso em 922 pacientes com DRC submetidos a angiografia. Os achados foram reveladores:

90% dos episódios de IRA-AC foram estágio 1 (elevação leve de creatinina)
Não houve diferença na proporção de IRA-AC entre pacientes com e sem eventos cardiovasculares em 90 dias (11,7% vs 7,3%; p = 0,10)
A análise de mediação demonstrou que a IRA-AC não mediou a associação entre TFGe pré-angiografia e eventos CV (efeito indireto: OR 1,00; IC95% 0,99–1,00; p = 0,29)
O que se associou a eventos CV foram: TFGe baixa, RAC elevada, BNP elevado, troponina-I e PCR-as — ou seja, marcadores da doença cardiovascular e renal de base

Isso tem implicações diretas: a maioria dos eventos adversos pós-angiografia em pacientes com DRC reflete o risco cardiovascular e renal prévio, não uma consequência causal da IRA-AC de estágio 1. O controle excessivo pelo medo de IRA-AC, restringindo procedimentos indicados, pode causar mais dano.

6. Posição das sociedades: o que recomendam

6.1 ACR-NKF (Davenport et al., Radiology/Kidney Medicine, 2020)

O consenso conjunto mais recente e influente:

Contraste intravenoso (TC): limiar de TFGe <30 mL/min/1,73 m² para indicar possibilidade de CI-AKI e considerar profilaxia. Acima disso, inclusive em diabéticos, profilaxia rotineira não é indicada
O consenso distingue CA-AKI de CI-AKI e reconhece que a maioria dos estudos observacionais sem controle adequado superestimou o risco
Recomenda avaliação individualizada em pacientes com TFGe 30–45 + múltiplos fatores de risco concomitantes

6.2 ESC/EACTS (Diretrizes de Revascularização Miocárdica, 2018)

Para pacientes submetidos a procedimentos com contraste intra-arterial de alto risco:

Hidratação com salina isotônica: 1 mL/kg/h, iniciada 12h antes e mantida 24h após o procedimento (classe I, nível B)
Em pacientes com FE ≤35% ou ICC NYHA >2: dose reduzida de 0,5 mL/kg/h
Volume máximo de contraste recomendado em DRC: <30 mL para cateterismo diagnóstico; <100 mL se ICP planejada
Fórmulas para cálculo do volume máximo de contraste: 4 × TFGe, ou 5 × peso(kg)/CrS (mg/dL)
Iodixanol (iso-osmolar) preferido em pacientes de alto risco (DRC + diabetes)

6.3 KDIGO (Guideline de IRA, 2012)

O KDIGO 2012 recomenda, para prevenção de LRA por contraste em pacientes de risco:

Hidratação IV com salina isotônica ou bicarbonato de sódio isotônico (grau 1A para alto risco)
Não utilizar N-acetilcisteína em substituição à hidratação (embora possa ser considerada como adjuvante dado seu baixo risco)
Considerar suspensão temporária de nefrotóxicos concomitantes
Metformina: suspender no momento do procedimento se TFGe <30, e reiniciar somente após 48h com reavaliação da função renal (risco de acidose lática em contexto de LRA-AC)

6.4 ESUR (European Society of Urogenital Radiology)

Define LRA-AC como aumento de creatinina ≥0,5 mg/dL ou ≥25% dentro de 3 dias após administração intravascular de contraste, sem etiologia alternativa. Recomenda avaliação de TFGe pré-procedimento e profilaxia em pacientes de alto risco.

7. Profilaxia: o que funciona (e o que não funciona)

7.1 Hidratação com salina isotônica – a única intervenção com evidência sólida

Salina isotônica (NaCl 0,9%) permanece a intervenção com maior suporte de evidência para prevenção de IRA-AC em alto risco, especialmente nos procedimentos intra-arteriais. O benefício é biologicamente plausível: expansão volêmica atenua a vasoconstrição intrarenal, reduz a concentração medular do contraste e melhora o fluxo tubular.

Comparada à hidratação hipotônica (NaCl 0,45%), a salina isotônica mostrou redução significativa de IRA-AC em estudos randomizados. No trial POSEIDON, hidratação guiada pela pressão diastólica final do ventrículo esquerdo foi superior ao protocolo padrão.

Protocolo prático para alto risco (contraste intra-arterial):

Salina 0,9%: 1 mL/kg/h, 12h antes e 24h após o procedimento
Em pacientes com ICC ou FE reduzida: 0,5 mL/kg/h (avaliar individualmente)
Para procedimentos ambulatoriais urgentes onde a hidratação prolongada é inviável: esquemas simplificados de 1h pré e 4–6h pós-procedimento mostraram não-inferioridade em estudos específicos

7.2 N-acetilcisteína

Durante mais de duas décadas, a N-acetilcisteína oral foi amplamente usada como neuroproteção renal periprocedimento. O trial PRESERVE (Weisbord et al., NEJM, 2018) — estudo randomizado, fatorial 2×2, em 5.177 pacientes com DRC submetidos a angiografia — encerrou o debate:

N-acetilcisteína vs placebo: sem diferença em desfechos clínicos (LRA-AC, necessidade de diálise, mortalidade)
Bicarbonato de sódio vs salina isotônica: sem diferença

A LRA-AC ocorreu em 8,3–9,5% dos pacientes independentemente do grupo de tratamento. O PRESERVE é o maior e mais rigoroso ensaio clínico sobre o tema, e seus resultados são definitivos: N-acetilcisteína e bicarbonato de sódio não adicionam benefício além da hidratação com salina isotônica.

7.3 Outras estratégias

Estratégia	Evidência	Recomendação atual
Salina isotônica periprocedimento	Consistente, nível I	✅ Recomendada em alto risco (intra-arterial)
Bicarbonato de sódio isotônico	PRESERVE: não superior à salina	⚠️ Pode substituir salina (mesma eficácia)
N-acetilcisteína	PRESERVE: sem benefício	❌ Não recomendada de rotina
Estatinas	Dados inconsistentes, benefício em algumas meta-análises	⚠️ Pode ser considerada se indicação cardiovascular concomitante
Diuréticos forçados (manitol, furosemida)	Sem benefício; potencialmente prejudiciais	❌ Não recomendados
Dopamina, fenoldopam, ANP	Sem benefício	❌ Não recomendados
Minimizar volume de contraste	Benefício consistente	✅ Sempre indicado
Sistemas de redução de volume (DyeVert™)	Dados preliminares positivos	⚠️ Em avaliação
Hemodiálise/hemofiltração profilática	Sem benefício; alto custo e risco do procedimento	❌ Não recomendados

7.4 Controle do volume de contraste

Independente da profilaxia farmacológica, minimizar o volume de contraste administrado é uma das intervenções mais eficazes e consistentemente recomendadas. Fórmulas práticas para definir o volume máximo em pacientes com DRC:

Volume máximo = 4 × TFGe (mL)
Volume máximo = 5 × Peso corporal (kg) / CrS (mg/dL)
Regra prática: <100 mL se ICP planejada; <30 mL para cateterismo diagnóstico em DRC avançada

8. Triagem pré-contraste: quem avaliar

Nem todo paciente precisa de TFGe antes de receber contraste. O ACR-NKF 2020 recomenda rastreamento seletivo baseado em fatores de risco:

Rastreamento de TFGe recomendado antes de contraste IV em pacientes com:

DRC conhecida (ou suspeita)
Idade >60 anos
Diabetes mellitus
Hipertensão arterial
Doença cardiovascular conhecida
Uso de nefrotóxicos
LRA recente

Em pacientes sem fatores de risco, a medição de TFGe antes de TC com contraste IV não é rotineiramente necessária.

9. A minha impressão

O texto a seguir reflete minha perspectiva pessoal como nefrologista em formação, baseada na leitura crítica da evidência disponível, e não substitui avaliação individualizada.

No contraste intravenoso para TC, baseado nos dados dos últimos anos, minha impressão é: a IRA observada após a realização do exame em pacientes com DRC leve a moderada acontece em grande parte independentemente do contraste. Os estudos com grupo controle adequado — especialmente as coortes por propensity score matching e a coorte prospectiva brasileira de Ribeiro et al. — mostram incidência de IRA comparável ou até numericamente maior no grupo que não recebeu contraste. O único preditor robusto de função renal pós-TC é a função renal basal. Isso não significa que o contraste seja absolutamente inócuo em qualquer cenário (TFGe <30 merece cautela), mas negar uma TC indicada a um paciente com DRC 3a ou 3b hemodinamicamente estável é provavelmente mais prejudicial do que o exame em si.

Não fazer o exame em detrimento do risco de piora de função renal é pior por atrasar diagnósticos e tratamentos que sabidamente mudam o desfecho do paciente, como, por exemplo, anticoagulação plena num paciente com tromboembolismo pulmonar (TEP).

Já no contraste intra-arterial (coronariografia, ICP), a história é diferente e a cautela se justifica melhor. A via de administração, o volume habitualmente maior, o contexto clínico diferente, frequentemente instável, e a plausibilidade fisiopatológica de concentrações renais mais elevadas tornam a associação com IRA mais robusta. Mesmo assim, o subestudo BEACON do PRESERVE mostrou que a maioria desses episódios é estágio 1 e transitória, sem mediar desfechos cardiovasculares — que são determinados, fundamentalmente, pela DRC e pelos fatores de risco cardiovasculares preexistentes.

Apesar de não parecer ser um grande problema, o preparo e a profilaxia são relativamente inócuos. O risco da hidratação periprocedimento com salina isotônica é pequeno — desde que o paciente tolere o volume. Em pacientes com ICC descompensada ou volume sensível, isso precisa ser individualizado, eventualmente com hidratação mais cautelosa e guiada por dados hemodinâmicos. Para o resto, não há bronca em hidratar bem o paciente antes de um procedimento intra-arterial de alto risco. É a única intervenção com evidência sólida, tem custo praticamente zero e o balanço risco-benefício é amplamente favorável.

N-acetilcisteína e bicarbonato: o PRESERVE encerrou a discussão. Não adicionam benefício. Se alguém ainda os usa por “tradição” ou “não faz mal”, é hora de atualizar o protocolo.

No final das contas, a pergunta mais relevante — frequentemente ignorada — não é “como protejo o rim do contraste?” mas sim “este paciente realmente precisa do exame ou procedimento contrastado, e o benefício supera o risco?” Quando a resposta é sim, o contraste deve ser usado. Quando não é claro, é melhor aguardar melhor momento de função renal ou avaliar se existe uma alternativa sem contraste com a mesma acurácia diagnóstica.

Referências

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Este artigo é de caráter educativo. Não substitui avaliação clínica individualizada. As condutas descritas devem ser adaptadas ao contexto específico de cada paciente.

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⚕️ Este conteúdo é de caráter educativo e não substitui avaliação clínica individualizada. Sempre consulte fontes primárias e diretrizes atualizadas antes de tomar decisões clínicas.

Victor H. S. Galvão

Médico — Residente em Nefrologia

Médico com experiência em medicina de emergência, atualmente residente em Nefrologia. Escreve conteúdo clínico objetivo baseado em evidências e experiência de plantão.