Finerenona: Avanços na Terapia da Doença Renal

• Finerenona é um antagonista não esteroidal seletivo do receptor mineralocorticoide com benefício comprovado em reduzir progressão renal e eventos cardiovasculares em DRC albuminúrica — primeiro em DRC diabética (FIDELIO-DKD, FIGARO-DKD, FIDELITY) e agora com dados crescentes em DRC não diabética (FIND-CKD, INFINITY);
• A dose prática começa em:
  • 10 mg/dia se eTFG 25–59;
  • ou 20 mg/dia se eTFG ≥60;
• O principal risco é hipercalemia;
• Ela não substitui IECA/BRA nem iSGLT2 — entra como terceira camada de proteção cardiorrenal.

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O paciente que não sai da cabeça

Tem um perfil que volta sempre no ambulatório. Diabetes tipo 2, eTFG de 42 mL/min/1,73 m², relação albumina-creatinina (RAC) em 650 mg/g, usando losartana em dose máxima tolerada, pressão razoavelmente controlada, já em iSGLT2, HbA1c aceitável. Do ponto de vista da conduta clássica, está “bem tratado”. Mas com essa albuminúria, ele ainda carrega risco residual significativo — e a pergunta que cabe é: existe algo com benefício comprovado que ainda não está sendo feito?

É exatamente aí que a finerenona entra.

Mas antes dos estudos, vale um ponto conceitual que muda tudo na leitura da droga: finerenona não é uma espironolactona melhorada para controle de pressão. Ela é um antagonista não esteroidal seletivo do receptor mineralocorticoide (in english, nsMRA – nonsteroidal mineralocorticoid receptor antagonist) desenhado com foco em modulação cardiorrenal — menos anti-hipertensivo clássico, mais um agente que age sobre vias de inflamação, fibrose e lesão tecidual mediadas pela hiperativação do receptor mineralocorticoide. O FIDELIO-DKD destaca que essa via participa da progressão da DRC e da disfunção cardiovascular, e que a finerenona mostrou efeitos anti-inflamatórios e antifibróticos em modelos pré-clínicos, com menor impacto no potássio em comparação à espironolactona.

A forma mais honesta de posicionar isso na prática: finerenona é uma quarta peça potencial no tratamento da DRC albuminúrica — ao lado de bloqueio do SRAA, iSGLT2 e controle metabólico/pressórico global.

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Por que bloquear o receptor mineralocorticoide vai além de sódio e pressão

A aldosterona não causa dano renal só por reter sódio e elevar pressão. A ativação persistente do receptor mineralocorticoide contribui para:

• inflamação glomerular e túbulo-intersticial;
• fibrose renal;
• disfunção endotelial;
• rigidez vascular;
• remodelamento cardíaco;
• expansão volêmica.

Esse raciocínio importa porque explica por que o benefício da finerenona não depende de queda pressórica expressiva. O KDIGO 2022 observa que, em média, a redução da pressão sistólica com finerenona foi de apenas 3 mmHg, sem efeito relevante sobre HbA1c e sem os efeitos sexuais típicos da espironolactona. O benefício não veio de “baixar pressão” — veio de outra via.

Isso muda como eu enquadro a droga quando converso com o paciente — e muda o critério de seleção também. Não indico finerenona esperando resolver hipertensão resistente. Indico pensando em risco cardiorrenal residual em paciente albuminúrico bem selecionado.

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FIDELIO-DKD: o estudo que colocou a finerenona no mapa da DRC diabética avançada

O FIDELIO-DKD foi o estudo pivotal com foco principal em desfechos renais. Incluiu 5.734 pacientes com DRC diabética, todos em bloqueio do SRAA em dose máxima tolerada. Dois perfis de entrada:

• RAC 30–300 mg/g com eTFG 25–60 e retinopatia diabética
• RAC 300–5.000 mg/g com eTFG 25–75

Potássio sérico precisava ser ≤4,8 mmol/L no screening.

O desfecho primário — falência renal, queda sustentada ≥40% na eTFG ou morte renal — foi positivo: 17,8% no grupo finerenona versus 21,1% no placebo (HR 0,82; IC95% 0,73–0,93; P=0,001). Isso significa que a cada 30 pacientes (com o perfil do estudo, já com dose topada de IECA/BRA) que você prescrever a finerenona, 1 deles vai ter benefício em progressão de doença renal!

O desfecho cardiovascular secundário também caiu: 13,0% versus 14,8% (HR 0,86; IC95% 0,75–0,99). Hipercalemia levando à descontinuação: 2,3% finerenona versus 0,9% placebo. O que já era esperado, considerando a classe.

O que me importa quando leio o FIDELIO-DKD: ele responde de forma direta se em DRC diabética albuminúrica já em IECA/BRA otimizado, a finerenona reduz progressão renal. Especialmente em população de risco renal alto.

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FIGARO-DKD: DRC diabética mais ampla, com foco cardiovascular

O FIGARO-DKD estudou uma população com espectro mais amplo e, em geral, doença renal menos avançada. Dois perfis de entrada:

• RAC 30–300 mg/g com eTFG 25–90
• RAC 300–5.000 mg/g com eTFG ≥60

O desfecho primário aqui foi cardiovascular: morte cardiovascular, IAM não fatal, AVC não fatal ou hospitalização por insuficiência cardíaca.

Resultado positivo: 12,4% finerenona versus 14,2% placebo (HR 0,87; IC95% 0,76–0,98; P=0,03). O benefício foi puxado principalmente pela queda em hospitalização por IC (HR 0,71; IC95% 0,56–0,90). O desfecho renal secundário teve tendência favorável mas não atingiu significância estatística (HR 0,87; IC95% 0,76–1,01).

O ponto importante aqui é que o FIGARO-DKD mostra que a finerenona não é uma droga “só renal”. Em DRC diabética albuminúrica, muitos pacientes vão ter mais risco de evento cardiovascular do que de diálise. O benefício em insuficiência cardíaca é uma das partes mais relevantes — e uma das menos lembradas quando alguém apresenta a finerenona como “droga antiproteinúrica”.

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FIDELITY: juntando os dois estudos

A análise combinada FIDELITY uniu FIDELIO-DKD e FIGARO-DKD, totalizando mais de 13 mil pacientes com diabetes tipo 2 e DRC. Os números consolidados, conforme o KDIGO 2022:

• Desfecho cardiovascular composto: HR 0,86 (IC95% 0,78–0,95)
• Desfecho renal composto mais rigoroso (falência renal, queda >57% da eTFG ou morte renal): HR 0,77 (IC95% 0,67–0,88)
• Falência renal isolada (diálise crônica ou transplante): HR 0,80 (IC95% 0,64–0,99)
• Descontinuação permanente por hipercalemia: 1,7% finerenona versus 0,6% placebo
• Hospitalização por hipercalemia grave: excesso absoluto <1% em 3 anos

O FIDELITY reforça o que os estudos individuais já mostravam: benefício duplo — cardiovascular e renal — em DRC diabética albuminúrica, com hipercalemia real mas manejável com seleção adequada.

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O que mudou em 2026: FIND-CKD e a DRC não diabética

Até recentemente, a indicação forte era DRC associada ao diabetes tipo 2. O FIND-CKD, publicado em 2026, muda a conversa para doença renal crônica SEM diabetes.

O estudo randomizou 1.584 adultos sem diabetes, com eTFG 25–<90, albuminúria RAC 200–≤3.500 mg/g e uso de inibidor do SRAA, para finerenona ou placebo. Desfecho primário: inclinação total da eTFG até 32 meses.

• Queda anual da eTFG: −3,3 vs −4,0 mL/min/1,73 m²/ano (diferença de 0,7; IC95% 0,3–1,1; P<0,001)
• Composto cardiorrenal: HR 0,77 (IC95% 0,60–0,99)
• Hipercalemia: mais comum com finerenona (17,0% vs 13,3%), mas descontinuação por hipercalemia foi 1,5% vs 0,1%

Esse estudo aproxima a finerenona do território das glomerulopatias, da nefroesclerose e de outras DRCs albuminúricas não diabéticas. Mas é preciso leitura cuidadosa: o FIND-CKD não quer dizer que todo paciente proteinúrico sem diabetes passa a receber finerenona amanhã. A população foi selecionada — albuminúria significativa, eTFG ≥25, uso de IECA/BRA, potássio ≤4,8 — com exclusões importantes: doença renal policística, nefrite lúpica, vasculite ANCA, uso recente de imunossupressão.

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Finerenona em glomerulopatias: dados promissores, mas ainda carecem de validação

A análise pré-especificada do FIND-CKD em doenças glomerulares merece atenção. Dos 1.584 participantes, 903 tinham doença glomerular reportada pelo investigador: 46,1% nefropatia por IgA, 23,8% GESF e 10,0% nefropatia membranosa.

Nessa subpopulação:

• Inclinação da eTFG até 32 meses: −3,50 com finerenona vs −4,23 com placebo (diferença de 0,73)
• Redução de albuminúria de 42% em 12 meses
• Menor risco de falência renal ou queda ≥40% da eTFG: HR 0,74 (IC95% 0,57–0,97)

Isso conversa com um princípio que já guia as glomerulopatias: mesmo quando existe terapia específica — imunossupressão, terapia alvo, manejo etiológico — existe uma camada de progressão mediada por proteinúria, hipertensão intraglomerular, inflamação e fibrose. O KDIGO de glomerulopatias já enfatiza terapia de suporte como base transversal. A finerenona pode estar entrando nessa camada, especialmente para pacientes albuminúricos persistentes apesar de IECA/BRA e iSGLT2.

Mas o conceito-chave continua sendo são dados iniciais. Para IgA, GESF e membranosa, a finerenona não trata atividade imunológica primária. Ela não substitui o tratament focado na etiologia da doença. Pode reduzir progressão por vias comuns — e isso já é bastante coisa, mas são coisas diferentes. Ainda é preciso tratar a causa, além do efeito.

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INFINITY: a hipótese de terapia fundacional para toda DRC albuminúrica

A análise INFINITY, de 2026, juntou dados individuais de FIDELIO-DKD, FIGARO-DKD e FIND-CKD — 14.574 participantes. O objetivo foi avaliar eficácia e segurança da finerenona no espectro completo da DRC, considerando etiologia, glicemia, eTFG, albuminúria e uso de iSGLT2.

Resultados:

• Desfecho renal composto (falência renal ou queda sustentada ≥57% da eTFG): HR 0,76 (IC95% 0,68–0,86) — redução de 24%
• Falência renal isolada: HR 0,85 (IC95% 0,74–0,99)
• Desfecho cardiovascular composto (hospitalização por IC ou morte cardiovascular): HR 0,80 (IC95% 0,70–0,91)
• Mortalidade por todas as causas: HR 0,88 (IC95% 0,79–0,99)

O efeito renal foi consistente independentemente do status glicêmico, etiologia da DRC, eTFG basal, albuminúria e uso de iSGLT2.

Esse dado muda o enquadramento conceitual: a finerenona começa a parecer menos uma droga “para nefropatia diabética” e mais uma droga para DRC albuminúrica de alto risco, desde que o paciente se encaixe no perfil estudado e tenha segurança para bloqueio mineralocorticoide.

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O que dizem as diretrizes KDIGO

O KDIGO 2024 incorporou a recomendação do KDIGO 2022 para diabetes em DRC: sugere-se um antagonista não esteroidal do receptor mineralocorticoide com benefício renal ou cardiovascular comprovado para adultos com diabetes tipo 2, eTFG >25, potássio normal e albuminúria >30 mg/g apesar da dose máxima tolerada de inibidor do SRAA.

O KDIGO também afirma que o MRA não esteroidal pode ser adicionado a IECA/BRA e iSGLT2, e que a escolha deve priorizar fármacos com benefício renal ou cardiovascular documentado.

Enquanto as novas evidências de 2026 não são incorporadas em diretrizes formais, o terreno consolidado é:

Indicação mais estabelecida: adulto com DRC + diabetes tipo 2 + albuminúria persistente ≥30 mg/g + eTFG ≥25 + potássio normal + já em IECA/BRA otimizado — idealmente também em iSGLT2, salvo contraindicação.

Indicação emergente: DRC não diabética albuminúrica, especialmente glomerulopatias, após otimização de suporte — mas ainda dependendo de atualização regulatória, diretrizes formais e disponibilidade.

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Como prescrito na prática: as cinco perguntas antes de iniciar

Antes de prescrever finerenona, respondo cinco perguntas:

1. Tem albuminúria persistente?
Na DRC diabética, o ponto consolidado é RAC ≥30 mg/g apesar de terapia padrão. No FIND-CKD, para DRC não diabética, a entrada exigia RAC ≥200 mg/g — não extrapolo para microalbuminúria leve sem dados que suportem isso.

2. Está em IECA ou BRA na maior dose tolerada?
Os grandes trials exigiram bloqueio do SRAA otimizado. Finerenona não entra para substituir losartana ou enalapril — entra por cima, uma medicação a mais, se houver segurança (lembre do potássio).

3. Já está em iSGLT2?
Em DRC diabética e em boa parte da DRC albuminúrica não diabética, iSGLT2 é terapia de base — sempre que chegar um paciente DRC no consultório e ele não usar iSGLT2 se pergunte “porque não?”. O KDIGO 2022 considera que a finerenona pode ser adicionada a IECA/BRA e iSGLT2 quando há albuminúria residual e potássio normal. Também pode ser usada se o paciente não tolera iSGLT2.

4. A eTFG permite?
O ponto prático dos estudos e das recomendações atuais: eTFG ≥25 mL/min/1,73 m².

5. O potássio está seguro?
Esse é o divisor de águas. Os trials usaram seleção rigorosa — geralmente K ≤4,8 mmol/L no screening. O KDIGO reforça selecionar pacientes com potássio consistentemente normal e monitorizar regularmente.

Dose prática

eTFG	Dose inicial
25–59 mL/min/1,73 m²	10 mg 1x/dia
≥60 mL/min/1,73 m²	20 mg 1x/dia

Se iniciou 10 mg, considerar subir para 20 mg após ~1 mês se K ≤4,8 mmol/L e função renal estável. Se K >5,5 mmol/L: suspender temporariamente, revisar dieta, drogas associadas (AINE, trimetoprim, suplementos, dose de IECA/BRA), acidose, constipação. Reintroduzir quando K ≤5,0 mmol/L, geralmente em 10 mg.

Monitorização

• Potássio e creatinina/eTFG antes de iniciar
• Repetir em 1 mês
• Repetir em 4 meses
• Depois a cada 4 meses
• Checar antes de qualquer intercorrência: aumento de IECA/BRA, introdução de AINE, piora de função renal, desidratação, dieta com alta carga de potássio

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Hipercalemia: o principal preço da finerenona

A finerenona aumenta risco de hipercalemia — isso é esperado pela classe. O erro mais frequente que vejo é cair em um dos dois extremos: ou ter tanto medo do K que a droga nunca é prescrita, ou prescrever sem nenhum plano de monitorização.

Os dados dos trials ajudam a calibrar:

• FIDELIO-DKD: descontinuação por hipercalemia 2,3% finerenona vs 0,9% placebo
• FIGARO-DKD: 1,2% vs 0,4%
• FIND-CKD: eventos de hipercalemia mais comuns (17,0% vs 13,3%), mas hospitalização baixa (0,9% vs 0,6%)

O KDIGO 2024 resume: a finerenona aproximadamente dobrou o risco relativo de hipercalemia, mas o aumento absoluto médio do potássio foi pequeno (~0,2–0,3 mEq/L) em um contexto de seleção adequada e monitorização protocolar. No FIDELITY, hospitalização por hipercalemia grave teve excesso absoluto <1% em 3 anos.

O risco é real, mas manejável quando você escolhe bem o paciente e tem protocolo de acompanhamento. O problema não é a droga — é a prescrição sem critério.

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Quando evitar ou ter cautela importante

Prefiro não iniciar ou tenho cautela significativa em:

• K basal alto ou instável (especialmente >5,0–5,5 mmol/L)
• eTFG <25 mL/min/1,73 m²
• Uso concomitante de espironolactona, eplerenona, amilorida ou triantereno — não combinar MRA esteroidal e não esteroidal; o KDIGO 2022 é explícito quanto ao risco de hipercalemia nessa combinação
• Uso recorrente de AINE
• Trimetoprim frequente
• Acidose metabólica não corrigida
• Constipação importante + dieta com alta carga de potássio
• DRC avançada com episódios frequentes de IRA
• Paciente sem possibilidade de monitorização laboratorial
• Gestação ou planejamento gestacional — o KDIGO 2022 recomenda suspender MRA não esteroidal nessa situação

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Onde a finerenona se encaixa no tratamento moderno da DRC

A forma que uso para organizar o raciocínio:

Camada 1 — Diagnóstico e estratificação Confirmar DRC, causa provável, eTFG, albuminúria, sedimento, imagem, risco cardiovascular e risco de progressão.

Camada 2 — Medidas universais Controle pressórico, redução de sódio, cessar tabagismo, estatina quando indicada, peso, atividade física, vacinação, evitar nefrotóxicos, tratar acidose/anemia/DMO-DRC conforme estágio.

Camada 3 — Bloqueio hemodinâmico-proteinúrico IECA ou BRA em dose máxima tolerada, especialmente se albuminúria.

Camada 4 — iSGLT2 Terapia fundacional em DRC diabética e em muitos casos de DRC não diabética albuminúrica.

Camada 5 — Finerenona Adicionar se há albuminúria residual, risco cardiorrenal persistente, eTFG adequada, potássio seguro e capacidade de monitorização.

Camada 6 — Terapia etiológica específica Em glomerulopatias, continua indispensável: imunossupressão quando indicada, tratamento de hepatite, controle de doença autoimune, investigação de neoplasia, manejo de gamopatia monoclonal, terapia específica para IgA, membranosa, FSGS.

A finerenona não substitui essa camada. Pode complementá-la.

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O que fica depois de tudo isso

A finerenona representa bem onde a Nefrologia contemporânea chegou: não basta olhar creatinina; precisamos olhar albuminúria, risco residual, coração, potássio e estratégia combinada.

Resumo de bolso:

Pergunta	Resposta prática
O que é?	MRA não esteroidal seletivo
Principal população consolidada	DRC + DM2 + albuminúria persistente apesar de IECA/BRA
eTFG mínima prática	≥25 mL/min/1,73 m²
Potássio para iniciar	Idealmente normal e consistente; trials usaram ≤4,8 mmol/L
Dose	10 mg se eTFG 25–59; 20 mg se eTFG ≥60
Benefício principal	Menos progressão renal + menos eventos cardiovasculares, especialmente IC
Principal risco	Hipercalemia
O que não fazer	Combinar com espironolactona/eplerenona; prescrever sem plano de K
Novidade 2026	Benefício em DRC não diabética albuminúrica; sinal em glomerulopatias
Interpretação correta	Terapia de suporte cardiorrenal avançada — não é imunossupressor

A frase que carrego quando penso na indicação: a finerenona entra quando a albuminúria está dizendo que o rim ainda está sob agressão, mesmo depois de bloqueio do SRAA, iSGLT2 e bom cuidado clínico. O benefício vem com uma condição: respeitar o potássio.

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Perguntas frequentes sobre finerenona

Qual a dose de finerenona na insuficiência renal?
A dose inicial depende da eTFG: 10 mg/dia para eTFG entre 25–59 mL/min/1,73 m², e 20 mg/dia para eTFG ≥60. Abaixo de 25 mL/min/1,73 m², não há dados robustos e a indicação não está estabelecida.

Finerenona pode ser usada junto com espironolactona?
Não. O KDIGO 2022 é explícito: não combinar MRA esteroidal (espironolactona, eplerenona) com MRA não esteroidal (finerenona). O risco de hipercalemia é significativamente elevado.

Qual potássio é necessário para iniciar finerenona?
Os trials usaram K ≤4,8 mmol/L como critério de seleção. Na prática, o KDIGO reforça selecionar pacientes com potássio consistentemente normal e monitorar após início.

Finerenona funciona em DRC sem diabetes?
Sim, com dados mais recentes. O FIND-CKD (2026) mostrou redução na queda de eTFG e benefício cardiorrenal em DRC albuminúrica não diabética. A indicação nessa população ainda está em consolidação nas diretrizes.

Quando suspender finerenona por hipercalemia?
O protocolo geral: suspender se K >5,5 mmol/L, investigar causas reversíveis (dieta, AINE, constipação, acidose, dose de IECA/BRA), e reintroduzir quando K ≤5,0 mmol/L — habitualmente em 10 mg.

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Referências

1. Agarwal R, Filippatos G, Pitt B, et al. Cardiovascular and kidney outcomes with finerenone in patients with type 2 diabetes and chronic kidney disease: the FIDELITY pooled analysis. European Heart Journal. 2021. Link
2. Vaduganathan M, Filippatos G, Claggett B, et al. Finerenone in heart failure and chronic kidney disease with type 2 diabetes: FINE-HEART pooled analysis of cardiovascular, kidney and mortality outcomes. Nature Medicine. 2024. Link
3. Filippatos G, Anker S, Agarwal R, et al. Finerenone Reduces Risk of Incident Heart Failure in Patients With Chronic Kidney Disease and Type 2 Diabetes: Analyses From the FIGARO-DKD Trial. Circulation. 2021. Link
4. KDIGO 2022 Clinical Practice Guideline for Diabetes Management in Chronic Kidney Disease. Kidney International. 2022.
5. KDIGO 2024 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. Kidney International. 2024.