Todo médico aprende a síndrome hepatorrenal (SHR) do mesmo jeito: cirrose avançada, ascite, creatinina subindo; suspende o diurético, infunde albumina por 48 horas; se a creatinina não melhorar, o diagnóstico está feito. É direto, objetivo, e cai na prova.
Boa parte disso, na prática — na vida real — é um pouco diferente. Porque o paciente nunca é tão simples e direto.
Nos últimos anos, a forma de manejar a SHR mudou — e não por causa de uma droga nova que resolveu tudo. Mudou porque a pergunta mudou. Deixamos de perguntar “qual é o protocolo?” e passamos a perguntar “o que esse paciente, deitado na minha frente, realmente tem?”. É uma diferença que parece pequena no papel e que muda tudo na enfermaria.
Este texto usa como base a revisão que o Juan Carlos Velez publicou no JASN em 2026 — “Treating Hepatorenal Syndrome in the Current Era” — junto com alguns dos estudos originais que ela cita. Vale a leitura direta depois.
- Treating Hepatorenal Syndrome in the Current Era: https://doi.org/10.1681/ASN.0000000920
A fisiologia da SHR
Na cirrose avançada com hipertensão portal, a circulação esplâncnica dilata de forma exagerada, num processo mediado sobretudo por óxido nítrico. O sangue se acumula no território esplâncnico. A vasodilatação e perda de líquido para o terceiro espaço faz com que haja redução do volume circulante efetivo — não o volume total do corpo. O organismo entende isso como hipovolemia e aciona os sistemas de resgate: simpático e renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). Esses sistemas têm como função compensar a “falta” de volume e levam a vasoconstrição arterial. E o rim é a vítima preferencial: a vasoconstrição renal derruba o fluxo glomerular, diminui a pressão de filtração e consequentemente a taxa de filtração glomerular (TFG), sem que haja lesão estrutural no parênquima.
Essa última parte é a chave de tudo o que vem a seguir. A SHR é uma lesão funcional, não estrutural. O rim está íntegro, estrangulado por um problema hemodinâmico que começou no fígado. É por isso que ela pode ser revertida, apesar de muito grave — e o transplante resolve.
O nome mudou, e o raciocínio junto
Se você ainda fala em SHR tipo 1 e tipo 2, está usando a nomenclatura antiga. A definição mais recente — um consenso conjunto da Acute Disease Quality Initiative com o International Club of Ascites, de 2024 — fixou os termos HRS-AKI (a antiga tipo 1, uma lesão renal aguda; hepatorenal syndrome – acute kidney injury, in english) e HRS-NAKI (a não-aguda, que absorveu a antiga tipo 2; hepatorenal syndrome – non-AKI, in english). Em português, SHR-IRA ou SHR não-IRA.
Mas o nome é o de menos. O que mudou de verdade foi a lógica do diagnóstico. A definição de 2015 mandava percorrer uma lista de critérios negativos para “provar” que era SHR; um diagnóstico de exclusão. A definição atual, de 2024, trocou isso por uma frase mais honesta: é SHR-IRA quando, em um paciente hepatopata com cirrose e ascite, há IRA (pelos critérios do KDIGO), não há distúrbio de volemia e não há evidência forte de uma causa alternativa de lesão renal.
Ainda é praticamente um diagnóstico de exclusão; mas o desafio obrigatório de 48 horas de albumina virou caso a caso, com um teste mais curto, de 24 horas quando necessário.
Parece detalhe mas não é. Ter essa definição de volemia faz toda a diferença. Porque, considerando a recomendação anterior de um teste de 48h de expansão, nós muitas vezes estavamos causando dano. Ou por dar volume demais em quem já estava cheio; ou por ofertar de menos em quem precisava ainda mais. E esse racional estimula a busca ativa beira-leito.
O paciente que você acha que está seco pode não estar
Talvez o mais difícil na medicina seja avaliar a volemia de um paciente. Dizer, e acertar, se o paciente está seco ou não é complexo. E é muito importante, particularmente no paciente com síndrome hepatorrenal.
A ideia clássica é que lesão renal na cirrose é, por padrão, hipovolêmica. Daí encher o paciente de albumina antes de qualquer coisa. Na teoria funciona: se o volume arterial efetivo está baixo, reponha volume.
Só que essa premissa não sobrevive a um ultrassom.
Em 2019, Velez e colaboradores fizeram algo simples. Pegaram 53 pacientes com diagnóstico clínico de SHR tipo 1, todos dados como euvolêmicos — ou seja, que já tinham passado pelo protocolo de expansão com albumina — e olharam a veia cava inferior com ecocardiografia à beira do leito, medindo diâmetro e colapsabilidade. A euvolemia se confirmou em 19 dos 53 pacientes (36%). Os outros dois terços estavam em outro lugar: uns depletados (28%), precisando de mais volume; outros hipervolêmicos (21%), precisando de diurético; outros com hipertensão intra-abdominal por ascite tensa (15%), precisando de paracentese.
E o estudo não parou na foto. Quando a conduta seguiu o que o ultrassom mostrava, em vez do protocolo, quase um quarto dos pacientes melhorou a função renal em poucos dias — volume para uns, diurético para outros, punção do líquido ascitico para outros. Eram pacientes tratados como SHR estabelecida cuja lesão renal, na verdade, era reversível assim que o problema de volume real foi corrigido.
A lição disso é: na SHR, volume se mede, não se presume. Ultrassom à beira do leito — cava, jugulares, linhas B no pulmão — logo que a lesão renal aparece. A revisão de 2026 incorpora isso sem meias-palavras. E tem mais: dar albumina a um paciente que já está com anasarca, congestão venosa e pressão de enchimento alta não é neutro. Pode piorar o quadro.
A albumina
A expansão com albumina foi, por décadas, um pilar inquestionável. Lesão renal na cirrose é igual a albumina. Mas será que é tão bom assim mesmo ou estamos tratando mais um exame do que o paciente?
O estudo ATTIRE, publicado no New England em 2021, randomizou 777 pacientes internados com cirrose descompensada para uma estratégia de albumina-alvo — infusão diária de albumina a 20% para manter a sérica em 3,0 g/dL ou mais — contra o cuidado padrão. Queriam saber se aumentar a concentração de albumina no paciente cirrotico reduziria desfechos negativos (infecção, disfunção renal e morte).
Não reduziu o desfecho primário. Nem os secundários. Pior: o grupo da albumina teve mais eventos adversos graves e potencialmente fatais — edema pulmonar e sobrecarga volêmica. Foram 31 episódios de edema pulmonar ou sobrecarga contra 8 no grupo padrão. A albumina, dada para bater uma meta de laboratório, piorou a evolução do paciente.
Aqui é preciso ter cuidado com o que o estudo avaliou. O ATTIRE não foi um estudo em que a população era de pacientes apenas com SHR. Então, não quer dizer que não devemos fazer albumina. O que o estudo mostrou é que não adianta buscar uma meta laboratorial (albumina sérica > 3.0 g/dL) no paciente com cirrose descompensada. A albumina segue indicada onde sempre foi: peritonite bacteriana espontânea, paracentese de grande volume, e no manejo da SHR-IRA (desde que o paciente esteja hipovolêmico).
Até então, temos 2 pontos importantes:
- A avaliação de volemia antes de expansão com albumina é fundamental — porque você faz para todos só vai acertar em cerca de ⅓ dos pacientes;
- Albumina às cegas, com meta laboratorial, não melhora o desfecho; e traz mais eventos adversos.
Velez leva o raciocínio adiante, e até contra-intuitivo: ao invés de expansão volêmica o paciente pode precisar de diuréticos. Estudos mostram que, quando bem indicado (no paciente hipervolêmico), o uso de diurético foi associado a melhora de função renal.
FENa na cirrose – 1% é o ponto de corte?
Separar SHR de necrose tubular aguda muda o tratamento. SHR pede vasoconstritor; NTA costuma pedir suporte dialítico. O problema é que é difícil fazer essa separação; em geral depende de biomarcador caro, pouco disponível, ou de tempo — e tempo atrasa a terapia.
Medir a FENa é barato, disponível e sai praticamente na hora. O problema é que, na cirrose, os cortes são diferentes. O cirrótico, pela natureza da sua doença, retém sódio avidamente. Então a FENa vive baixa mesmo sem SHR. O corte tradicional de 1% não serve aqui.
Gowda e colaboradores, em 2022, tentaram recalibrar. Numa coorte de derivação de 200 pacientes com cirrose descompensada e lesão renal, mais uma validação de 50, procuraram os cortes que funcionam na fisiologia da cirrose. FENa abaixo de 0,567% separou NTA de lesão funcional com AUC de 86,6%, sensibilidade de 89% e — o número que interessa na prática — valor preditivo negativo de 94%.
Na beira do leito: quem tem FENa abaixo desse valor quase nunca tem NTA. Um sumário de urina, um sódio medido nessa amostra, e você pode ter essa resposta.
Agora algumas observações sobre esse achado. O valor de 0,567% vem de uma curva ROC de um único centro. Ou seja, não dá para considerar esse valor e extrapolar para todos os locais e realidades. O importante é não usar o ponto de corte de 1% para diferenciar NTA de pré-renal no paciente cirrotico. O corte deve ser em torno de 0,5% nesses pacientes. O próprio autor da revisão coloca o cutoff como 0,45% — diferente da conclusão do estudo, mas com sensibilidade de cerca de 80% para diferenciar de NTA.
Então a FENa serve para afastar NTA, não para fechar SHR (porque ainda pode ser outra causa de lesão pré-renal). Um valor bem baixo torna a lesão estrutural improvável, e é assim que ela deve entrar no raciocínio: probabilidade; não é definidor sozinho.
O vasoconstritor é meio, a pressão é o fim
Fechado o diagnóstico de SHR-IRA, o tratamento tem um pilar: vasoconstritor. As duas melhores opções são terlipressina e noradrenalina. A vantagem de fazer terlipressina é não necessitar de ambiente de UTI. Mas se você só tiver noradrenalina disponível, é o jeito.
Mas o ponto que importa nesta seção não é qual droga. É o alvo.
Seja qual for o agente, o objetivo é subir e sustentar a pressão arterial média, para vencer a vasoconstrição renal e reperfundir o rim. A chance de reverter a SHR é proporcional a quanto a PAM sobe. A referência prática é um aumento de cerca de 15 mmHg acima da basal.
A resposta, quando vem, é precoce — a maioria dos respondedores melhora nas primeiras 48 horas. Por isso, um teste terapêutico não passa de 72 horas sem sinal de melhora.
A escolha entre terlipressina e noradrenalina é mais de logística e segurança do que de eficácia. A noradrenalina exige UTI. A terlipressina roda em enfermaria, porém, você precisa verificar se o paciente tem: isquemia cardíaca (DAC) ou disfunção de contratilidade; ou isquemia intestinal; ou hipoxemia, ou infiltrado ou congestão pulmonar que são contra indicações a medicamento.
No estudo CONFIRM, a combinação de terlipressina com albumina veio com mais insuficiência respiratória. Junte isso ao risco de sobrecarga da albumina, e fica claro que o paciente hipervolêmico não deve receber terlipressina somada a albumina liberal.
A albumina deve entrar conforme o volume, avaliado de forma objetiva, não por reflexo. No paciente euvolêmico ou congesto, e com a PAM já elevada pelo vasoconstritor, não há benefício provado em acrescentar albumina.
Diálise na SHR nem sempre é fútil
Por muito tempo achou-se que a SHR era a etiologia de pior prognóstico entre os cirróticos, e que, sem transplante, dialisar seria fútil. Essa crença condenava o paciente na prática: a causa da lesão renal virava argumento para negar a terapia de suporte renal.
Um estudo recente fala um pouco contra. O HRS-HARMONY, de 2025 — uma coorte multicêntrica de 374 pacientes cirróticos com lesão renal aguda que precisaram de terapia de substituição renal, reunidos de 11 sistemas hospitalares nos Estados Unidos. Os autores questionaram se a etiologia da lesão, SHR-IRA contra as outras causas, estaria associado de forma independente a mortalidade em 90 dias.
A resposta, de forma objetiva, foi não. Não foi observada associação de SHR-IRA com mortalidade em 90 dias quando comparada a outras etiologias de IRA. A mortalidade foi alta em todos, perto de 60%, mas comparável à de populações gerais de internados com lesão renal grave.
A conclusão é que o prognóstico segue a gravidade global da doença, não a etiologia específica do rim. A causa “SHR”, sozinha, não deveria ser o que decide negar diálise. Isso corrobora cada vez mais com o racional que a manifestação renal, na maioria dos casos, é uma apresentação relacionada a gravidade da doença de base.
A mortalidade ainda é alta, ainda assim. Por isso, não é um cheque em branco para dialisar todo mundo. É mais um resultado que reforça que o importante é você focar naquilo que importa mais: o paciente. Qual a gravidade global do quadro? O paciente é candidato ou está sendo avaliado para transplante — caso em que a diálise é ponte legítima para o tratamento que de fato resolve? E, para o paciente não elegível para transplante, é imprescindível conversar de forma honesta, preferencialmente de forma multidisciplinar, sobre cuidados paliativos.
Mesmo nesse grupo mais grave, não elegível para transplante, o estudo mostrou cerca de um em cada seis pacientes vivo aos seis meses de IRA — o que sustenta oferecer um teste terapêutico de diálise com transparência sobre o que esperar, ao invés de taxar de fútil de cara.
Na prática do dia a dia:
O manejo do paciente com suspeita de SHR não deve mais ser aquela coisa igual para todo mundo. É fundamental individualizar. Definir qual o perfil volêmico do paciente usando todas as estratégias que você tem disponível. Porque isso muda a conduta e pode mudar o desfecho.
O diagnóstico deixou de ser checklist de exclusão e virou busca ativa por outras causas. O volume deixou de ser presumido e passou a ser medido. A albumina deixou de ser para todos e passou a depender do volume real. O cálculo da FENa entra como uma informação extra para te ajudar, desde que usada com consciência dos limites. O vasoconstritor ganhou um alvo claro na PAM. E a diálise perdeu o rótulo automático de futilidade.
Dá mais trabalho do que decorar um protocolo, eu sei. Você precisa entender o que está acontecendo, pensar; examinar o paciente com USG, solicitar exames e interpretá-los; muitas vezes tomar uma decisão difícil sobre diálise. Mas é isso que nos faz diferentes das máquinas; é isso que nos faz realizados ao final do dia de trabalho — a sensação de ter feito tudo o que podia e ter oferecido o seu melhor para o paciente.
Referências
- Velez JCQ. Treating Hepatorenal Syndrome in the Current Era. JASN. 2026;37:370–381. doi:10.1681/ASN.0000000920.
- Velez JCQ, Petkovich B, Karakala N, et al. Point-of-Care Echocardiography Unveils Misclassification of Acute Kidney Injury as Hepatorenal Syndrome. Am J Nephrol. 2019;50:204–211. doi: 10.1159/000501299
- Gowda YHS, Jagtap N, Karyampudi A, et al. Fractional Excretion of Sodium and Urea in Differentiating Acute Kidney Injury Phenotypes in Decompensated Cirrhosis. J Clin Exp Hepatol. 2022;12:899–907. doi:10.1016/j.jceh.2021.09.019.
- China L, Freemantle N, Forrest E, et al. A Randomized Trial of Albumin Infusions in Hospitalized Patients with Cirrhosis (ATTIRE). N Engl J Med. 2021;384:808–817. doi:10.1056/NEJMoa2022166.
- Cama-Olivares A, et al; HRS-HARMONY Consortium. Association of HRS-AKI with Mortality in Patients with Cirrhosis Requiring Renal Replacement Therapy. Kidney360. 2025. doi: 10.34067/KID.0000000589
- Velez J, Wickman T, Tayebi K. Addition of a Loop Diuretic to Norepinephrine During Treatment of Hepatorenal Syndrome Type 1. Kidney International Reports, 2024; 10, 466-474. doi:10.1016/j.ekir.2024.11.013
Conteúdo de caráter educativo. Não substitui avaliação clínica individualizada.
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